logo

For mere end 10 år siden blev udtrykket "atopisk dermatitis" vedtaget for at erstatte en stor gruppe sygdomme, der manifesterede sig med allergiske hududslæt. Det er ikke kun en ny formulering af diagnose og transformation af medicinsk ordforråd. Hovedmålet med forandring

For mere end 10 år siden blev udtrykket "atopisk dermatitis" vedtaget for at erstatte en stor gruppe sygdomme, der manifesterede sig med allergiske hududslæt. Det er ikke kun en ny formulering af diagnose og transformation af medicinsk ordforråd. Hovedformålet med terminologiændringen er at forene og koordinere indsatsen fra læger med forskellige specialiteter, der overvåger patienter med atopisk dermatitis. Denne sygdom er forbundet med andre organskader og transformationer afhængigt af patientens alder. Derfor deltager ud over hudlægen børnelæger, allergologer, gastroenterologer, otolaryngologer og pulmonologer i hans skæbne ud over hudlægen. Vi må dog indrømme, at vi stadig kun er på vej til den koordinerede behandling af atopisk dermatitis, til dannelsen af ​​en tværfaglig tilgang til løsning af dette problem. Derfor er det relevant at generalisere de tilgængelige teoretiske oplysninger om etiopatogenesen af ​​dermatose, at forstå erfaringerne og vurdere vores evner til behandling af disse patienter.

Atopisk dermatitis er en allergisk hudsygdom med en arvelig disposition, ledsaget af kløe og karakteriseret ved et kronisk tilbagevendende forløb.

Navnet på dermatose har gennemgået adskillige ændringer. Det blev betegnet som konstitutionelt eksem, atopisk eksem, diffus eller spredt neurodermatitis, Prurigo Benier. Indenlandske hudlæger bruger stadig i vid udstrækning navnet "diffus neurodermatitis", mens udtrykket "atopisk dermatitis" siden 30'erne i sidste århundrede i fremmed litteratur har været i 30'erne..

Atopisk dermatitis er en af ​​de mest almindelige sygdomme, der findes i alle lande, i begge køn og i forskellige aldersgrupper. Ifølge mange forfattere varierer forekomsten fra 6 til 20% pr. 1000 befolkning; oftere er kvinder syge (65%), sjældnere mænd (35%). Forekomsten af ​​atopisk dermatitis blandt beboere i megalopoliser er højere end blandt beboere i landdistrikterne. Hos børn forekommer atopisk dermatitis i 1-4% af tilfældene (op til 10-15%) blandt hele befolkningen, mens hos voksne - i 0,2-0,5% af tilfældene.

Atopisk dermatitis er en polyetiologisk sygdom med en arvelig disposition, og arven er af polygen natur med tilstedeværelsen af ​​et ledende gen, der bestemmer hudlæsioner og yderligere gener. Det skal bemærkes, at det ikke er sygdommen som sådan, der er arvelig, men en kombination af genetiske faktorer, der bidrager til dannelsen af ​​allergisk patologi.

Det er vist, at atopisk dermatitis udvikler sig hos 81% af børnene, hvis begge forældre lider af denne sygdom, og hos 56%, når kun den ene forælder er syg, og risikoen stiger, hvis moderen er syg. Hos patienter med atopisk dermatitis lider op til 28% af pårørende af åndedrætsatopi. I en undersøgelse af tvillingepar blev det fundet, at forekomsten af ​​atopisk dermatitis hos homozygote tvillinger er 80% og hos heterozygote tvillinger - 20%.

Det kan antages, at der er et hovedgen (ledende), der er involveret i realiseringen af ​​en arvelig disposition, hvilket fører til manifestationen af ​​processen under påvirkning af ugunstige eksterne påvirkninger - miljømæssige risikofaktorer.

Eksogene faktorer bidrager til udviklingen af ​​forværringer og kronisk proces. Modtagelighed for miljøfaktorer afhænger af patientens alder og hans forfatningsmæssige egenskaber (morfologiske og funktionelle egenskaber i mave-tarmkanalen, nervøs, endokrin, immunsystem).

Blandt de eksogene faktorer, der fremkalder hudprocessens indtræden og udvikling hos personer med genetisk disposition, er fødevareprodukter, indåndingsallergener, eksterne irriterende stoffer af fysisk art, animalsk og planteoprindelse, stressfaktorer, meteorologiske effekter, isolering af den største betydning..

Udløseren for udviklingen af ​​atopisk dermatitis er sandsynligvis en fødevareallergi, som manifesterer sig allerede i den tidlige barndom. Kostproteiner af både plante- og animalsk oprindelse er fremmede for det humane immunsystem. Proteiner fra mad nedbrydes i den menneskelige mave-tarmkanal til polypeptider og aminosyrer. Polypeptitis bevarer delvist immunogenicitet og er i stand til at stimulere immunsystemet. De er udløsere af allergier hos børn. I nogle tilfælde manifesteres fødevareallergi ved sjældne episoder af hududslæt. For mange børn løses denne proces uden indblanding udefra; kun hos nogle små patienter bliver processen kronisk.

Patogenesen af ​​atopisk dermatitis er baseret på kronisk allergisk hudbetændelse. Den førende rolle i udviklingen af ​​sygdommen spilles af immunforstyrrelser..

Udtrykket "atopisk dermatitis" indført i officiel medicin afspejler det immunologiske (allergiske) koncept for patogenesen af ​​atopisk dermatitis, baseret på begrebet atopi som en genetisk bestemt evne hos kroppen til at producere høje koncentrationer af generelle og specifikke immunglobuliner (Ig) E som reaktion på miljøallergener..

Den førende immunopatologiske mekanisme er en to-fase ændring i T-hjælpere (Th1 og Th2). I den akutte fase aktiveres Th2, hvilket fører til dannelsen af ​​IgE-antistoffer. Den kroniske fase af sygdommen er kendetegnet ved overvejelsen af ​​Th1.

Interaktion af allergener med IgE-antistoffer (reagenser) på overfladen af ​​mastceller og basofiler fungerer som en immuntrigger. Undersøgelser har bevist eksistensen af ​​to gener relateret til den vigtigste immunologiske abnormitet ved atopi - dannelsen af ​​IgE som reaktion på miljøallergener.

Men som nogle forfattere mener, er det usandsynligt, at en kronisk tilbagevendende sygdom såsom atopisk dermatitis kun er resultatet af et unormalt IgE-respons på omgivende allergener (atopener). Der er tegn på både systemisk immunsuppression hos patienter med atopisk dermatitis og nedsat cellemedieret immunitet i selve huden. Det er bevist, at der i den berørte hud er stærke atopeniske immunresponser, delvist medieret af Th-celler2 (i de tidlige stadier) og Th1 (i de senere stadier observeres en kompleks interaktion af celler: keratinocytter, endotel, mast, eosinofile granulocytter).

Allerede eksisterende allergisk inflammation understøttes af frigivelsen af ​​inflammatoriske mediatorer (histamin, neuropeptider, cytokiner). Forskere om patogenesen af ​​atopisk dermatitis står i øjeblikket over for spørgsmålet om, hvorvidt immunrespons og betændelse er forårsaget af mikrodoser af allergener, der er til stede i huden, eller er der krydsreaktivitet med endogene autoantistoffer, der deler etiotropisk specificitet med atopiske allergener?

Ifølge moderne begreber er der fire immunologiske typer (varianter) af atopisk dermatitis. Den første type er kendetegnet ved en stigning i antallet af CD8 + lymfocytter på et normalt niveau af IgE; for det andet - høje og mellemstore IgE-indhold på baggrund af et normalt antal CD4 + og CD8 + lymfocytter; for den tredje - variation af IgE-koncentrationer og et højt indhold af CD4 + lymfocytter; for den fjerde signifikante variationer i IgE med et fald i CD4 + og CD8 + lymfocytter. Immunologiske varianter korrelerer med kliniske træk ved atopisk dermatitis.

Et særpræg patogenetisk træk ved atopisk dermatitis er tæt kolonisering af huden med Staphylococcus (S.) aureus. Blandt andre udløsende mekanismer, der udløser og opretholder kronisk hudskade og inflammation, anses kolonisering af S. aureus for at være den mest betydningsfulde. Sensibilisering overfor S. aureus korrelerer med sværhedsgraden af ​​atopisk dermatitis. Undersøgelser, der er offentliggjort i de senere år, har bekræftet et indlysende mønster: sværhedsgraden af ​​atopisk dermatitis afhænger af tilstedeværelsen af ​​stafylokok enterotoksiner i huden. S. aureus enterotoksiner blev fundet i dyrkningsmedier hos 75% af stammer isoleret fra huden hos patienter med atopisk dermatitis. Enterotoksiner er i stand til at inducere produktionen af ​​IgE-antistoffer, der er specifikke for dem. Hos 57% af patienterne med atopisk dermatitis blev serum IgE-antistoffer mod stafylokok enterotoksin A (SEA), stafylokok enterotoksin B (SEB) og toksisk shock syndrom toksin (TSST-1) påvist.

Undersøgelser har vist, at SEB har den højeste reaktogenicitet: anvendelse af dette enterotoksin på sund hud hos patienter med atopisk dermatitis og raske individer forårsagede en udtalt inflammatorisk reaktion. Det er vist, at densiteten af ​​kolonisering af S. aureus-stammer, der producerer SEA og SEB, er højere hos børn med atopisk dermatitis, der er sensibiliseret over for disse enterotoksiner, end hos ikke-sensibiliserede.

Svampeflora (Malassezia furfur, svampe af slægten Candida, myceliale dermatofytter, Rhodotorula rubra) spiller en vigtig rolle i opretholdelsen af ​​den kroniske inflammatoriske proces i huden ved atopisk dermatitis. Det er involveret i sygdommens patogenese ved at inducere allergenspecifik IgE, udvikling af sensibilisering og yderligere aktivering af dermale lymfocytter.

Den kliniske manifestation af atopisk dermatitis er således resultatet af interaktioner mellem genetiske faktorer, ændringer i immunsystemet, ugunstige miljøpåvirkninger.

Forskellige klassifikationer af atopisk dermatitis er oprettet, som har separate generelle bestemmelser..

1. Opdelingen af ​​kurset og inddelingen efter aldersperioder:

  • spædbarn - op til 2 år
  • børn - fra 2 til 7 år;
  • teenage og voksen.

I praksis bruges den betingede betegnelse "ekssudativ diatese" i den første periode oftest som en diagnose, udtrykket "børns eksem" er mere passende i den anden periode, og kun i den tredje periode får sygdommen de typiske træk ved "atopisk dermatitis".

2. Kursets faser: akut, subakut, kronisk.

3. Kliniske former:

  • erytematøs-squamous;
  • vesikel-crusous;
  • erytematøs-plade med moderat lichenifikation
  • lichenoid med udtalt lichenificering (ægte prurigo Benier);
  • kløende.

Fra et klinisk synspunkt adskiller det klassiske forløb af atopisk dermatitis sig i en række mønstre. Så begyndende som regel i den tidlige barndom fortsætter sygdommen i mange år med en veksling af tilbagefald og remissioner, der adskiller sig i varighed og intensitet af symptomernes sværhedsgrad. Over tid svækkes sygdommens sværhedsgrad, og i en alder af 30-40 år oplever de fleste patienter spontan kur eller signifikant regression af symptomer. Kliniske og statistiske undersøgelser viser, at diagnosen atopisk dermatitis hos mennesker over 40-45 år er meget sjælden.

Forløbet af atopisk dermatitis i forskellige aldersperioder er kendetegnet ved en vis lokalisering, og der er morfologiske træk ved hududslæt. De væsentligste forskelle med hensyn til kliniske manifestationer er lokaliseringen af ​​læsioner og forholdet mellem ekssudative og lichenoid elementer i udslæt. Kløe er et vedvarende symptom, uanset alder.

Et træk ved den første aldersperiode er overvejelsen af ​​ekssuderende akutte og subakutte inflammatoriske udslæt med lokalisering i ansigtet, bøjning og extensoroverflader i lemmerne.

Ved afslutningen af ​​denne periode er foci hovedsageligt lokaliseret i folderne i store led, håndled, nakke.

I den anden aldersperiode er processen karakter af kronisk inflammation, inflammatoriske og ekssudative fænomener er mindre udtalt. Kutane manifestationer er repræsenteret af erytem, ​​papler, afskalning, infiltration, lichenifikation, multiple revner og ekskursion. Efter udslætets opløsning er der områder med hypo- og hyperpigmentering tilbage. Der dannes en yderligere fold af det nedre øjenlåg (Danny-Morgan-tegn).

I ungdomsårene og hos voksne hersker infiltration, lichenisering, erytem har en blålig farvetone, papulær infiltration er udtalt. Favorit lokalisering af udslæt - den øverste halvdel af kroppen, ansigt, nakke, øvre lemmer.

Patomorfose af sygdommen udtrykkes. Funktionerne i det kliniske forløb af atopisk dermatitis i slutningen af ​​det tyvende århundrede. er: de første tegn på de første tegn - fra 1-2 måneders alderen; mere alvorlig forløb med en stigning i området for hudlæsioner op til udvikling af erythroderma; en stigning i tilfælde af overgangen af ​​akutte former til kronisk, ofte alvorlig, på baggrund af en stigning i primær kronisk patologi i indre organer, alvorlige lidelser i nervesystemet, immunitetsforstyrrelser; en stigning i antallet af patienter med et kursusresistent mod terapi; tidlig handicap. Antallet af patienter med dannelse af åndedrætsatopi (allergisk rhinitis, atopisk bronkialastma) og hud-respiratoriske manifestationer af allergi (dermorespiratorisk syndrom) er steget, dvs. der er en "atopisk march" (progression af allergisk patologi fra hudsymptomer til åndedrætsbesvær).

Ved svære former for atopisk dermatitis er følgende kliniske ændringer karakteristiske: "flerfarvet" farve på bagagerummet med en brunbrun farvetone, grålig-ister komponent, bølget hypo- og hyperpigmentering af nakkehuden, "marmoreret" hvidhed i næsehuden, præcis follikulær keratose, "marmorering" i huden lemmer. Sværhedsgraden af ​​de anførte symptomer korrelerer afhængigt af sværhedsgraden af ​​forløbet af atopisk dermatitis, herunder på grund af syndromet med endogen forgiftning.

En stigning i antallet af alvorlige former for atopisk dermatitis skyldes indflydelsen af ​​en række miljøfaktorer, hvilket fører til en forringelse af indikatorerne for børns fysiske udvikling og arbejdskapacitet; en stigning i antallet af børn med kombineret patologi i fordøjelsessystemet (op til 100%) en stigning i antallet af børn med vertebroneurologisk patologi, asthenoneurotisk syndrom, hyperreaktivitetssyndrom; en stigning i andelen af ​​børn med psyko-følelsesmæssige lidelser, socialt dårligt tilpasset. Yderligere risikofaktorer for et alvorligt forløb af atopisk dermatitis er: fodringsforstyrrelser i det første leveår samt kvalitet og diæt i fremtiden; infektiøse sygdomme, vedvarende blandet infektion (parasitisk-bakteriel-viral); langvarig lægemiddelterapi ved hjælp af et stort antal lægemidler; forebyggende vaccinationer traumatiske situationer i familien, førskoleinstitutioner, skole; utilstrækkelig vurdering af forældrene af barnets tilstand, selvmedicinering.

En af risikofaktorerne for udviklingen af ​​kutane manifestationer af atopisk dermatitis, især alvorlige former, er den urimelige og ofte ukontrollerede brug af stoffer eller deres kombinationer. På den ene side skyldes dette utilstrækkelig kvalifikation og bevidsthed hos lokale specialister, på den anden side skyldes det den udbredte brug af selvmedicinering, som igen er forbundet med tilgængeligheden af ​​et stort antal receptfri lægemidler på vores marked..

De antigene egenskaber ved et lægemiddel afhænger af dets evne til at konjugere med serum- og vævsproteiner. Som regel er ikke stoffer i sig selv konjugeret til proteiner, men deres metabolitter. Det er blevet fastslået, at syreanhydrider, aromatiske forbindelser, quinoner, mercaptaner, oxazoloner, især oxazolon af penicilloinsyre (en metabolit af penicillin), som reagerer med aminogruppen i aminosyrelysen i bærerproteinet, danner en stabil binding og bliver stærkt antigen.

Observationer viser, at med lægemiddelintolerance hos patienter med atopisk dermatitis er de forårsagende allergener det antibiotiske penicillin og dets semisyntetiske derivater (i 87% af tilfældene), ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, B-vitaminer.

Spektret af kliniske manifestationer af atopisk dermatitis er meget forskelligt både med hensyn til kombinationen af ​​forskellige symptomer hos hver patient og i deres sværhedsgrad. Ifølge hyppigheden af ​​forekomsten af ​​diagnostiske tegn kan det kliniske billede af atopisk dermatitis præsenteres i form af to grupper: obligatorisk og hjælpende (Rajka og Hanifin, 1980).

  • kløe,
  • "Flexion" eller "foldet" lichenisering hos voksne, beskadigelse af ansigtet og extensoroverflader på lemmerne hos spædbørn,
  • tidlig begyndelse,
  • sæsonbestemthed.
  • familie atopisk historie,
  • psyko-følelsesmæssig afhængighed,
  • fødevareallergi,
  • generel tørhed i huden,
  • periorbital hyperpigmentering,
  • tendens til hudinfektioner,
  • morgan fold,
  • eosinofili af blod,
  • forhøjede IgE-niveauer i blodet,
  • hvid dermografi,
  • anterior subcapsular cataract.

For at etablere en diagnose af atopisk dermatitis er det nødvendigt at have alle fire obligatoriske tegn og tre til fire hjælpestoffer.

I praksis er det sædvanligt at skelne atopisk dermatitis af mild, moderat og svær grad, men for en objektiv vurdering af sværhedsgraden af ​​hudprocessen og dynamikken i sygdomsforløbet i 1994 foreslog den europæiske arbejdsgruppe om atopisk dermatitis skalaen SCORAD (scoring atopisk dermatitis).

SCORAD-skalaen tager højde for følgende indikatorer:

A - udbredelse af hudlæsioner,

B - intensitet af kliniske manifestationer,

C - subjektive symptomer.

Beregningen af ​​arealet af hudlæsioner (A) udføres i henhold til reglen om "ni": hoved og nakke - 9%, for- og bagflader på kroppen - 18% hver, øvre lemmer - 9% hver, underekstremiteter - 18% hver, perineale område og kønsorganer - 1%.

Intensiteten af ​​kliniske manifestationer (B) vurderes af seks symptomer:

  • erytem (hyperæmi),
  • ødem / papler,
  • oser / skorpedannelse,
  • excoriation,
  • lichenificering / afskalning,
  • generel tør hud.

Sværhedsgraden af ​​hver funktion vurderes fra 0 til 3 point: 0 - nej, 1 - dårligt udtrykt, 2 - moderat udtrykt, 3 - udtalt skarpt.

Vurdering af subjektive symptomer (C) - intensiteten af ​​kløe og graden af ​​søvnforstyrrelse vurderes på en 10-punkts skala (af børn over 7 år eller af forældre i løbet af de sidste 3 dage og / eller nætter).

Den samlede værdi af SCORAD-indekset beregnes ved hjælp af formlen SCORAD-indeks = A / 5 + 7B / 2 + C.

Indeksværdier kan variere fra 0 (ingen sygdom) til 103 (svær atopisk dermatitis).

Det kliniske forløb af atopisk dermatitis er kendetegnet ved en ægte polymorfisme af udslæt, en kombination af kliniske former, op til "usynlig".

Den erytematøse-pladeform er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​en akut eller subakut inflammatorisk natur af foci, små flade og follikulære miliærpapler. Huden er tør, lavet, dækket af små lameller. Alvorligt kløende udslæt er lokaliseret på albuerne, dorsum af hænderne, posterolaterale overflader af nakken, popliteal fossa.

Lichenoid form er kendetegnet ved tør, erytematøs hud med et overdrevet mønster, ødematøst, infiltreret. På baggrund af erytem er der store, let skinnende papler, der smelter sammen i midten af ​​læsionerne og isoleres langs periferien. Papler er dækket af pityriasis-skalaer. Lineære og punktafskæringer bemærkes. Ofte har processen en bred karakter, en sekundær infektion slutter sig til, hvilket forårsager regional lymfadenitis. Med denne form opstår ofte erythroderma..

Den oprindelige form er kendetegnet ved spredt excoriering, excorierede follikulære papler, undertiden med store, vedvarende, sfæriske follikulære og pruriginous papler; lichenificering er moderat.

I den eksemformede form er der begrænsede foci af hudlæsioner, hovedsageligt i området med hænderne, med tilstedeværelsen af ​​papulovesicles, ofte "tør", infiltration, skorper, revner. Sammen med dette er der fokus for lichenifikation i albueområdet og popliteale folder. Eksematiske læsioner er dog ofte den eneste manifestation af atopisk dermatitis..

Under remission kan patienter med atopisk dermatitis opleve såkaldte "mindre symptomer" på hud manifestationer af atopisk disposition: tør hud, ichthyosiform skrælning, hyperlinearitet i palmerne (foldede palmer), huden på bagagerummet er dækket af skinnende, kødfarvede follikulære papler. På extensoroverfladerne i de øvre ekstremiteter bestemmes liderlige papler i albuebøjningerne. I en ældre alder bemærkes huddyschromi. Ofte bestemmes hvide pletter hos patienter på huden i kinderne samt foldning af huden på den forreste overflade af nakken, retikulær pigmentering - et symptom på en "snavset hals".

I perioden med remission kan de minimale manifestationer være svagt skællende pletter eller revner i området for fastgørelse af aurikellappen, cheilitis, tilbagevendende anfald, en medianfissur i underlæben, erytematøs-squamous læsion i de øvre øjenlåg. Kendskab til disse symptomer muliggør rettidig identifikation af patienter og dannelse af højrisikogrupper.

Diagnose af atopisk dermatitis er baseret på et typisk klinisk billede under hensyntagen til anamnestiske data, obligatoriske og hjælpetegn. Med hensyn til diagnostiske fænomener skal hvid dermografi bemærkes, hvilket er en næsten konstant egenskab ved den funktionelle tilstand af hudkar ved atopisk dermatitis og er mest udtalt under forværring. Hos nogle patienter kan det under remission blive lyserødt, hvilket ofte bruges af læger som et prognostisk tegn..

Laboratoriediagnosticeringsmetoder har ikke en absolut diagnostisk værdi, da indikatorerne hos nogle patienter kan være inden for normale niveauer. Ofte øges serum IgE-indholdet hos patienter med atopisk dermatitis, som fortsætter selv under remission; eosinofili påvises i blodformlen.

På trods af det typiske kliniske billede af atopisk dermatitis er der i nogle tilfælde behov for differentieret diagnose. Differentiel diagnose udføres med seborrheisk dermatitis, fnat, ichthyosis, begrænset neurodermatitis, mikrobielt eksem, hudlymfom i et tidligt stadium, Dührings sygdom.

Seborrheisk dermatitis er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​foci med klare grænser steder for ophobning af talgkirtler - "seborrheiske zoner" (pande, ansigt, næse, nasolabial fold, bryst, ryg). Erytem er ubetydelige, gule skalaer. Der er ingen sæsonbetinget sygdom og en stigning i serum IgE-koncentrationen.

Med scabies afsløres flere kløende papler, scabies, excoriation, skorpe, en karakteristisk "night kløe" på samme tid hos flere familiemedlemmer. Tilstedeværelsen af ​​atopisk dermatitis udelukker imidlertid ikke muligheden for samtidig infektion med fnat.

Ichthyosis begynder i barndommen, er kendetegnet ved diffuse læsioner i huden i form af tørhed, afskalning, follikulær keratose i fravær af kløe, erytem, ​​papler.

Begrænset neurodermatitis forekommer oftere i ungdomsårene og hos voksne uden atopisk historie og tidligere barndomsfaser. Læsionerne er oftere placeret på bagsiden og laterale overflader af nakken, de er i karakteren af ​​enkelt asymmetriske foci for lichenisering. Hvid dermografi og øgede IgE-niveauer er fraværende.

I tilfælde af en skarp forværring af atopisk dermatitis med udviklingen af ​​eksematisering med udtalt oser i foci, kan det kliniske billede ligne udbredt eksem. Korrekt indsamlet anamnese, der afslører sygdommens begyndelse i den tidlige barndom, familiens disposition, typiske lokaliseringssteder, hvid dermografi, muliggør differentieret diagnose.

Vedvarende, udbredt, ulidelig kløe med ikke mindre almindelig moderat svær lichenifikation hos personer over 50 år kan gøre debut af T-celle lymfom. Patientens alder, fraværet af tidligere typiske tegn på atopisk dermatitis, histologisk undersøgelse gør det muligt at verificere diagnosen.

For Duhring's sygdom er hovedsageligt vesikulære, papulære, urticariale udslæt karakteristiske, lokaliseret i grupper på lemmernes extensoroverflader. Glutenintolerance, eosinofili i blod- og vesikelindholdet, bestemmelse af IgA ved immunologisk undersøgelse.

Visse fremskridt med at forstå mekanismerne for udvikling af allergisk inflammation åbner nye muligheder i udviklingen af ​​patogenetiske behandlingsmetoder til atopisk dermatitis. Det multifaktorielle begreb patogenese og de afslørede lidelser i undersøgelsen af ​​forskellige organer og systemer retfærdiggør brugen af ​​en bred vifte af terapeutiske foranstaltninger til behandling af patienter, hvoraf nogle er blevet kaldt traditionelle: en hypoallergen diæt, udnævnelsen af ​​antihistaminer, beroligende midler, afgiftningsterapi, forskellige eksterne midler.

Hovedmålene med at organisere behandlingen af ​​en patient med atopisk dermatitis:

  • primær forebyggelse af patientsensibilisering (elimineringsterapi);
  • korrektion af samtidige sygdomme
  • undertrykkelse af den inflammatoriske reaktion i huden eller kontrol over tilstanden af ​​allergisk inflammation (grundlæggende terapi);
  • korrektion af immunforstyrrelser.

Det tilrådes at starte behandling af atopisk dermatitis med eliminering af allergener, hvilket indebærer anvendelse af elimineringskostvaner og beskyttelsesregimer.

Diætterapi, der er baseret på udelukkelse af utålelige fødevarer fra patientens kost såvel som histaminoliberatorprodukter, er grundlaget for den etiopatogenetiske behandling af patienter med atopisk dermatitis, da det er kendt, at genetisk bestemte allergiske manifestationer kan forhindres ved hjælp af eliminationsforanstaltninger, der udelukker kontakt med kausalt signifikante allergener.

Patienter rådes til at udelukke letfordøjelige proteinfødevarer fra deres kost - mælk, kylling, æg, fisk, citrusfrugter; det anbefales ikke at bruge dåse mad, røget kød, stegte fødevarer, kaffe, chokolade, honning, nødder, begrænse mængden af ​​slik. Grundlaget for kosten skal være grøntsager, mejeriprodukter, korn, kogt kød. Råd om korrekt valg af tøj til en patient med atopisk dermatitis (bomuldsstoffer skal foretrækkes), hyppig vådrengøring af lokaler ved hjælp af specielle rengøringssystemer baseret på adskillelse af støv i en vandopslæmning er også vigtig. Af stor betydning er behandlingen af ​​samtidige sygdomme og sanitet af kroniske foci for fokal infektion, som bestemmer en yderligere irriterende virkning på patientens immunsystem. Først og fremmest taler vi om sygdomme i mave-tarmkanalen, ØNH-organer. Behandling af patienter med passende specialister forbedrer kvaliteten af ​​dermatologisk behandling betydeligt.

Udnævnelsen af ​​terapi skal tilgås forskelligt under hensyntagen til alder, periode, sygdommens sværhedsgrad, sværhedsgraden af ​​den inflammatoriske reaktion, forekomsten af ​​læsionen og de tilknyttede komplikationer af lokal infektion.

I nærværelse af enkelte læsioner med minimale kliniske manifestationer kan mild kløe begrænses til lokal behandling.

Påstanden om, at behandlingen af ​​atopisk dermatitis fortsat overvejende er lokal ved brug af eksterne midler, er vanskelig at tilbagevise. Denne tilgang, der er formuleret for årtier siden, er stadig relevant i dag. Samtidig har arsenalen af ​​midler og mulighederne for ekstern terapi gennemgået betydelige ændringer til det bedre: nye klasser af eksterne lægemidler - immunsuppressiva er dukket op, arsenalet af glukokortikosteroid (GCS) lægemidler til ekstern brug er udvidet; Kvalitative ændringer har fundet sted på markedet for hudplejeprodukter til patienter med atopisk dermatitis.

Valget af specifik GCS ved atopisk dermatitis udføres under hensyntagen til ikke kun form, stadium og lokalisering af kliniske manifestationer, men også styrken af ​​virkningen af ​​ekstern GCS (graderinger med opdeling i svag, middel styrke, stærk).

Så ordineres svage stoffer, når udslæt er lokaliseret i ansigtet eller i folderne, når man behandler børn; medicin med moderat styrke - med lokalisering af udslæt på forskellige dele af kroppen; stærke kortikosteroider - med lichenificering, kronisk inflammatorisk proces.

Med hensyn til styrken af ​​GCS kan det bemærkes, at princippet om overensstemmelse mellem styrken af ​​GCS og lokalisering af udslæt i høj grad bestemmes af sandsynligheden for bivirkninger.

Når du vælger midler til ekstern brug, er det nødvendigt at vælge den rigtige effektive dosisform: til erytematøs-pladeform af atopisk dermatitis anbefales det at bruge cremer, lotioner tilsat keratolytika med lichenoid - salver, komprimerer med epitel- og antimikrobielle tilsætningsstoffer, helst under en okklusiv forbinding. I den oprindelige form er det mere hensigtsmæssigt at ordinere suspensioner, pastaer med tilsætning af GCS såvel som aerosoler, geler, cremer; til eksem - lotions, cremer, geler.

I en tilstand af remission af atopisk dermatitis foretrækkes medicinsk kosmetik og hygiejniske plejeprodukter i form af emulsion og flydende cremer, emulsioner, geler, balsam.

Lokale kortikosteroider ordineres i intermitterende forløb med en gradvis dosisreduktion for at forhindre abstinenssyndrom. Hvis det er nødvendigt at bruge stoffer i lang tid, anbefales det at bruge stoffer med forskellige kemiske strukturer..

I barndommen begynder behandlingen med svage GCS-salver (1% hydrokortison) efterfulgt af en skift til lægemidler, der indeholder GCS: vitamin F-99 creme, glutamol. I pædiatrisk praksis foretrækkes den nyeste generation af lægemidler - methylprednisolonaceponat (Advantan), alclomethason (afloderm), mometason (elokom), hydrokortison 17-butyrat (locoid). Optimismen fra udenlandske og russiske kolleger forårsaget af fremkomsten og allerede udbredt distribution af en ny klasse af eksterne immunsuppressiva - tacrolimus, pimecrolimus (elidel) er fuldt ud berettiget, hvis virkningsmekanisme er forbundet med blokade af tidlig cytokintranskription, undertrykkelse af T-lymfocytaktivering.

Samtidig er det nødvendigt at tage højde for den minimumsalder, hvorfra brugen af ​​lokal GCS er tilladt: Advantan, Afloderm, Locoid - fra 6 måneder; elok - fra 2 år gammel.

For voksne med udtalt hudforandring påføres ofte stærk GCS på de berørte områder i en kort periode (2-4 dage) og skifter hurtigt til mellemstærk medicin (elokom, advantagean, afloderm) på baggrund af antihistaminbehandling.

Ofte kompliceres forløbet af atopisk dermatitis af sekundære bakterielle og / eller svampeinfektioner.

I dette tilfælde er det nødvendigt at bruge kombinerede præparater indeholdende komponenter med antiinflammatoriske, antibakterielle og antifungale virkninger. Den mest optimale i denne situation er brugen af ​​kombinerede lægemidler: triderm, acriderm, acriderm genta, hyoxyson, oxycyclosol, oxycort salve, aerosol, fucicort, fucidin G.

Ved ordinering af generel terapi gives den førende rolle til antihistaminer, der ordineres i permanente kurser (fra 2 uger til 3-4 måneder) under hensyntagen til muligheden for at kombinere antihistaminer fra forskellige generationer (diazolin om morgenen / eftermiddagen - tavegil om natten). En særlig virkning af ketotifen (zaditen, astafen), som har en stabiliserende virkning på membranerne i mastceller, er blevet bemærket. Det skal bemærkes, at førstegenerations antihistaminer skal ordineres sekventielt, skiftevis det anvendte lægemiddel hver 7-10 dage. Praktisk i praktisk brug er zyrtek og kestin, som har en langvarig handling, hvilket giver mulighed for en enkelt daglig brug.

Farmakoterapi ved moderat atopisk dermatitis involverer administration af 0,005 g desloratadin inde i op til 1,5 måneder, loratadin 0,01 g 1 gang dagligt i 7-10 dage, clemastin 0,001 g 2-3 gange dagligt i 7-10 dage, chlorpyramin 0,025 g 3 gange dagligt i 7-10 dage, ebastin 10 mg 1 gang dagligt i 7-10 dage. Måske parenteral indgivelse af diphenhydramin (1% - 2 ml intramuskulært, nr. 10-15), clemastin (0,1% - 2 ml intramuskulært, nr. 10-15), chlorpyramin (2% - 2 ml intramuskulært, nr. 10-15).

Vist intravenøs natriumthiosulfat (30% opløsning af 10 ml, 10-15 injektioner), isotonisk natriumchloridopløsning (intravenøs dryp, 200-400 ml 2-3 gange om ugen, nr. 4-7), polyvidon (200-400 ml 2-3 gange om ugen, nr. 4-7).

En vigtig rolle spilles af beroligende og psykotrope lægemidler, der ordineres i løbet af 2-4 uger (tinktur af pæon, moderurt, baldrianrot, persen, relanium, phenazepam, mesapam). Fra gruppen af ​​vitaminpræparater er patienter med atopisk dermatitis vist vitamin A, ordineret i form af retinolacetat og retinolpalmitat (kapsler, dråber). Udnævnelsen af ​​andre vitaminpræparater bør tilgås med forsigtighed, da patienter med atopisk dermatitis ofte har overfølsomhed over for visse vitaminer, især gruppe B.

I alvorlige, stædige tilfælde med erytrodermiske former for atopisk dermatitis bliver det nødvendigt at bruge GCS systemisk. Prednisolon, dexamethason, methylprednisolon ordineres i medium startdoser (30-40 mg pr. Dag) under hensyntagen til den daglige rytme i den fysiologiske produktion af steroider. For at undgå mulig udvikling af sekundære infektioner anvendes ofte en alternativ behandlingsmetode (dobbelt daglig dosis hver anden dag). Recept på GCS i høje doser bestemmer behovet for korrigerende behandling (kaliumpræparater, antacida, anabolske steroider).

Under et torpidforløb med atopisk dermatitis ordineres cyclosporin i form af kapsler eller en opløsning i en maksimal dosis på 5 mg / kg kropsvægt pr. Dag efterfulgt af faldet til den minimale vedligeholdelse. Det skal huskes, at hvis der ikke er nogen effekt på baggrund af brugen af ​​den maksimale dosis af lægemidlet inden for 6 uger, skal brugen af ​​dette lægemiddel afbrydes.

Et forløb med ekstrakorporal afgiftning, især i form af plasmaferese, kan være nyttigt ved svær atopisk dermatitis..

I nogle tilfælde bliver det nødvendigt at bruge antibiotika på grund af udviklingen af ​​en sekundær infektion i form af strepto- og stafylodermi. Det mest hensigtsmæssige i disse tilfælde er udnævnelsen af ​​erythromycin (1 g pr. Dag i 5-7 dage), josamycin (1-2 g pr. Dag i 7-10 dage). Tetracycliner kan bruges som alternativer. Når man ordinerer antibiotika, skal man huske behovet for traditionel forebyggelse af tarmmikrobiocenoselidelser.

Den mest anvendte fysiske behandling er ultraviolet lysbehandling. Forskellige varighed (afhængigt af indikationerne) forløb af ultraviolet bestråling med en konventionel kvartslampe, PUVA-terapi eller selektiv fototerapi undertrykker betydeligt processerne for immunbetændelse i huden og reducerer kløe. Det skal ikke glemmes, at naturligt sollys i sig selv har en fremragende terapeutisk virkning mod atopisk dermatitis, hvilket får patienterne til at føle sig meget bedre om sommeren..

Elektroterapi-metoder bruger galvanisering, elektrosleep, darsonvalisering. De forbedrer funktionen af ​​hudens blodkar, aktiverer binyrebarken, stabiliserer nervesystemets tilstand og øger dermed effektiviteten af ​​hele komplekset af terapeutiske foranstaltninger.

Et værdig sted i behandlingen af ​​atopisk dermatitis optages af laserterapi (i tilfælde af signifikant lichenifikation af foci, der bidrager til deres accelererede opløsning) og zoneterapi (aku-, laser- og elektropunktur).

Klimatoterapi fortjener særlig opmærksomhed som et effektivt terapeutisk og profylaktisk middel til atopisk dermatitis. Patientens ophold i et tørt havklima (Krim, Azovhavet, Det Døde Hav, Adriaterhavet) lindrer ham ofte fuldstændigt af inflammatoriske hudændringer og kløe, forlænger remission betydeligt, reducerer intensiteten af ​​forværring.

Det er vanskeligt at bestemme prognosen ved atopisk dermatitis, da de individuelle egenskaber ved immunrespons såvel som samtidig sygdomme er meget forskellige. Hos næsten 50% af patienterne forsvinder de kliniske tegn på sygdommen i en alder af 15 år, i resten (45-60%) kan de fortsætte gennem hele livet.

Ved afslutningen af ​​lægemiddelterapien, efter at have opnået en regression af sygdommens vigtigste manifestationer, er det nødvendigt at udføre langvarig vedligeholdelsesbehandling (genopretning af det beskadigede lipidlag, korneoterapi). En vigtig rolle gives også til hygiejniske (daglige) plejeprodukter. Foruden de lanolinbaserede cremer, der traditionelt anvendes til atopisk dermatitis med tilsætning af salicylsyre, urinstof, er der for nylig kommet nye generationspræparater til permanent brug - produkter baseret på termisk vand i forskellige fremmede dermatokosmetiske linjer, blandt hvilke dermatologiske laboratorier Aven (Pierre) Fabre, Frankrig). Alle produkter produceret af disse laboratorier indeholder Aven termisk vand.

Termisk vand "Aven" har en neutral pH, let mineraliseret, indeholder en bred vifte af sporstoffer (jern, mangan, zink, cobalt, kobber, nikkel, aluminium, brom, selen) samt silicium, der danner en tynd blødgørings- og beskyttende film på huden. Vandet indeholder ikke overfladeaktive stoffer, er kendetegnet ved en lav koncentration af sulfider og thiosulfater og er helt blottet for hydrogensulfid. Det er kendetegnet ved balancen mellem kationiske (Ca 2+ / Mg 2+) og anioniske (C l- / SO4 2-) komponenter.

Talrige videnskabelige forskningsarbejder har bevist de antiinflammatoriske, trofiske, antipruritiske, blødgørende, anti-irritationseffekter af Aven termisk vand. Dens egenskaber observeret i klinisk praksis er blevet bekræftet eksperimentelt in vitro på celleniveau. Det har vist sig at undertrykke processen med degranulering af mastceller, at forårsage en stigning i syntesen af ​​interferon γ, produktionen af ​​interleukin-4.

Blandt midlerne skiller Tolerance Extrem-cremen sig ud, der sammen med Aven-termisk vand indeholder cartamaolie, glycerin, flydende paraffin, perhydroxysqualen og titandioxid. Takket være brugen af ​​cremen opnås en følelse af komfort hurtigt; dette middel lindrer hudirritation, forbedrer tolerancen for lægemiddelbehandling. Cremen påføres på renset hud (normalt ansigtet) to gange om dagen (1 mini-dosis i 3 dage).

TriKzera-linjen indeholder ingredienser til kontrol af de tre hovedsymptomer på atopisk dermatitis - xerose (“lipidtrio”), betændelse (Aven termisk vand) og kløende hud (glycocol). TriKzera-cremen indeholder Aven-termisk vand, ceramider, basiske fedtsyrer (linolsyre, linolensyre), plantesteroler, glycerin, glycocol. De aktive komponenter i cremen bidrager til hurtig gendannelse af strukturen af ​​den beskadigede epidermis og som et resultat hudens barrierefunktion; hæmmer peroxidationsprocesserne, hvilket giver en beskyttende virkning mod cellemembranerne i epidermale celler. Cremen blødgør intensivt og fugter huden, har en antipruritisk virkning. "TriKzera" påføres på renset hud mindst 2 gange om dagen. Blødgøringseffekten af ​​TriKzera creme forstærkes af TriKzera blødgøringsbad - en afbalanceret emulsion - vand / olie / vand, der indeholder de samme basiske aktive ingredienser. TriKzera blødgøringsbad beskytter mod virkningerne af hårdt vand under badning, hvilket ikke kun er vigtigt for terapeutisk, men også for daglig hygiejnisk pleje. Terapeutisk pleje af tør atopisk hud bistås af Cold Cream-linjen. Den kolde fløde indeholder Aven termisk vand, hvid bivoks, paraffinolie. Den kolde creme reducerer følsomheden i huden, genopretter hydrolipidbalancen, reducerer følelsen af ​​tæthed i huden og reducerer intensiteten af ​​erytem og skrælning. Cold Cream påføres på renset hud flere gange om dagen (efter behov). Body Emulsion with Cold Cream indeholder Aven termisk vand, sesamolie, cartama, kokosnød, allantoin. Takket være den lette struktur er "Body Emulsion with Cold Cream" godt fordelt og absorberet, det er praktisk til påføring på store hudoverflader. Det påføres flere gange om dagen.

"Læbepomade med kold fløde", som har en regenererende og blødgørende virkning, bruges til perioral dermatitis og cheilitis, som er en almindelig manifestation af atopisk dermatitis..

For hygiejnisk pleje af tør og atopisk hud er det muligt at bruge "Sæbe med kold fløde" eller "Gel med kold fløde", som blidt renser huden, fugter og blødgør den og giver en følelse af komfort.

Blandt midlerne til medicinsk og hygiejnisk pleje, der forbedrer livskvaliteten for patienter med atopisk dermatitis, kan vi nævne Lipikar-serien (Surgra, Sindat, badolie, balsam, emulsion), Hydranorm og Ceralip cremer. I A-Derma-serien er Egzomega-serien (fløde, mælk) baseret på realba havre populær. I tilfælde af tilstedeværelse af fugtighedsfokuser anbefales det at bruge præparatet af Bioderma-linjen - creme "Atoderm R. O. Zink".

For at reducere hudens generelle tørhed (xerose) anvendes hygiejnisk pleje, badolie "Balneum Hermal", som også er et mildt rengøringsmiddel, der ikke indeholder sæbe, og der er derfor ikke behov for at bruge yderligere vaskemidler.

Et nyt middel til at fjerne tør hud - creme-skum "Allpresan" - 1, 2, 3.

Pleje af hovedbunden kræver også opmærksomhed, og brugen af ​​salver og cremer er udelukket. Det betragtes som traditionelt at ordinere steroidholdige lotioner ("Belosalik", "Diprosalik", "Elokom"), shampoo i serien "Friderm" (med zink, neutral tjære).

I perioden med remission er brugen af ​​revitaliserende shampoo "Elution", "Extra-du", "Selezhel", "Kertiol", "Kertiol S", "Quelual DS" (Ducre's Laboratory) vist som et middel til hygiejnisk pleje af hovedbunden..

I kompleks pleje anbefales det at bruge en nærende maske "Lactocerate" 1-2 gange om ugen, "Lactocerate - en ernæringsmæssigt regenererende shampoo" og en beskyttende spray.

Ved pleje af den røde kant af læberne og mundhjørnerne, Ceralip (gendannelse af læbecreme), Lipolevr (beskyttende blyant), læbepomade med kold creme (regenererende, beskyttende, beroligende, blødgørende), Sicalfat ( antibakteriel creme), "Kelian" (nærende og regenererende læbecreme), "Iktian" (beskyttende og fugtgivende læbestift).

I perioden med solaktivitet tilrådes det at bruge fotobeskyttelsesmidler i "PhotoScreen" -serien (fløde, mælk, spray, gelcreme), Antigelios.

Således tillader det moderne arsenal af midler af forskellig art og handlingsretning en afbalanceret og rationel tilgang til styringen af ​​patienter med atopisk dermatitis under hensyntagen til patogenesen, sygdomsforløbet såvel som lægen og patientens evner. Ved at kombinere den fælles indsats fra forskellige specialister, velkendte metoder og nye tilgange til behandling af patienter ved positivt at ændre patientens holdning, vil vi være i stand til at komme tættere på at løse det komplekse medicinske og sociale problem ved behandling af atopisk dermatitis..

Litteratur
  1. Balabolkin I.I., Grebenyuk V.I. Atopisk dermatitis hos børn. M.: Medicin, 1999.238 s.
  2. Atopisk dermatitis: tilgange til forebyggelse og ekstern terapi / red. prof. Yu. V. Sergeeva. M., 2006.
  3. Filatova T.A., Revyakina V.A., Kondyurina E.G. Parlazin til behandling af atopisk dermatitis hos børn // Spørgsmål om moderne pædiatri. 2005. T. 4. Nr. 2. s. 109-112.
  4. Kudryavtseva E.V., Karaulov A.V. Locoid og moderne tilgange til ekstern terapi af atopisk dermatitis // Immunologi, allergologi, infektologi. 2003. Nr. 4. s. 57–62.

E. N. Volkova, doktor i medicinske videnskaber, professor
Russian State Medical University, Moskva

Former af atopisk dermatitis

Atopisk dermatitis er kendetegnet ved en række forskellige manifestationer. Der er flere klassifikationer af denne sygdom..

Klassificering efter udslætets form

Læger skelner mellem følgende:

  • Ekssudativ. Det ledsages af dannelsen af ​​fugtige blærer med en stor mængde indhold (ekssudat). Hævelse og rødme i fokus for betændelse erstattes af tørre skorper. Mest almindelig hos børn under 3 måneder.
  • Erytematøs-squamous. Det manifesteres ved rødme (erytem) og afskalning ("squama" - skalering). Foci er ikke klart afgrænset. Der kan være små vabler, der klør meget.

Processen er almindelig, og nogle gange kan udslæt dække hele ansigtet. Imidlertid er det foretrukne læsionssted for denne form omkring munden og øjnene. Sjældent spredes sygdommen til hår, nakke og bagagerum.

  • En komplikation af den tidligere form er lichenoid form af erytematøs-pladeformet. Det manifesteres ved komprimering og fortykkelse af huden i foci, farveændring. Inflammatoriske bobler smelter sammen i en, grænserne er slørede. Derudover er der flager, kløe og blødende ridser..
  • Faktisk lichenoid form. Ud over generelle symptomer som rødme, tørhed og hævelse har denne form specifikke symptomer. Boblerne er allerede store, der er meget indhold. Deres overflade er skinnende, men dækket af skalaer. Nogle gange kan de fusionere. Kløe udtrykkes kun i læsionerne på den øvre bryst, nakke, bøjningsoverflader i store og små led. Efter ridser kan en purulent infektion slutte sig, tilbøjelig til at sprede sig til hele kroppen. De fleste nærliggende lymfeknuder er berørt, lymfangitis (betændelse i lymfekar) og lymfadenitis (betændelse i lymfeknuder).

Lichenoid form kan blive en komplikation af enhver anden form allerede i voksenalderen.

  • Vesikulær cystisk. Ud over rødme vises mikrobobler fyldt med serøs væske. Når væsken bryder ud fra boblerne, dannes en defekt i form af erosion eller grober. En infektion kan komme ind i det resulterende sår. Denne form ledsages af svær kløe og kan manifestere sig hovedsageligt på kinder, krop og lemmer. Vises i de første seks måneder af livet.
  • Cheilitis er også en manifestation af atopisk dermatitis. Det adskiller sig ved, at betændelse primært påvirker læberne og mundhjørnerne. Rødme forsvinder ikke i lang tid ledsaget af hævelse og fortykkelse af huden. Vablerne er ikke kun serøse, men også fyldt med blod. Skrælning erstattes af tørre skorper med små skalaer. Der dannes meget smertefulde revner. Når mikrober kommer ind i dem, opstår purulent betændelse..
  • Pruriginous (kløende) form. Den mest alvorlige kløe ved atopisk dermatitis forekommer i denne form. Udadgående tegn er typiske for enhver form, men er placeret ved de ydre folder af albuer og knæ. De ledsages af svær rødme og hævelse. Nogle gange er små blærer, der hæver sig over den hærdede hud, bekymrende.
  • Eksematisk. Begrænset involvering af små områder af hænderne forekommer. De bliver dækket af tørre bobler. Fugtighed er ikke særlig udtalt, huden er tør og revnet. Dette er forbundet med foci af lichenoid dermatitis i området af leddens indre overflader..
  • Den mest almindelige form er erythematøs-squamous, med en tendens til overgang til lichenoid. Den næstmest populære er eksem. Andre former er ret sjældne. Deres største forskel er, at der sjældent forekommer bobler under betændelse, selvom ødem er udtalt. Oftest er læsionen lokaliseret i ansigtet, i armhulerne, sjældent på lemmerne.

Atypiske former

Blandt dem er:

  • Eksemlignende atopisk dermatitis adskiller sig fra eksemudslæt. I dette tilfælde er den mørkerød med klare grænser. Huden komprimeres, der er meget få bobler, ødemet udtages, hudens fugtighed øges. Ud over hudlæsioner kan sygdommen sprede sig til neglene. Der dannes revner omkring dem, og de gennemgår selv ændringer. Forskellen mellem læsioner med manifestationer af eksem fra andre er, at kun lemmerne påvirkes. Nogle gange kan det udvikle sig pludseligt uden nogen tidligere former for sygdommen. Den karakteristiske betændelse kan forveksles med mikrobielt eksem, der hovedsageligt forekommer på knæ, balder og skuldre.
  • Seborrheic form. Påvirker hovedsageligt håret på hovedet. Betændelse manifesteres af mange små defekter med komprimering. Optager et stort område, kan gå til ansigt og krop. Det ledsages af svær kløe. Det er forårsaget af mikroorganismer og er en infektiøs sygdom. Desuden har bakterier en meget høj tolerance over for mange antibiotika, hvilket gør behandlingen vanskelig..
  • Den sværeste at diagnosticere er den latente form eller usynlig atopisk dermatitis. Der er ingen eksterne tegn med det, men svær kløe fremkalder ridser. Nogle gange kan læsioner forekomme et atypisk sted, for eksempel på skulderbladene. Betændelsen afgrænses og blæres. Denne form udvikler sig sent, nogle gange i voksenalderen. Der er en allergisk reaktion på mange allergener, der er lette at opdage.

Alvorligheds klassificering

Vurderingen udføres i henhold til intensiteten af ​​forløbet, størrelsen af ​​inflammationsfokuserne, hyppigheden af ​​forværringer og varigheden af ​​remission:

  • Den milde form udtrykkes kun ved rødme, tørhed og enkelt blærer. Kløe er svag. Oftest forværres sygdommen om foråret og efteråret med en lang hvileperiode mere end seks måneder.
  • Medium form. Læsionerne er adskillige med rigelig væske i vabler og fortykkelse af huden. Kløe er meget foruroligende. En forværring opstår hver sæson 4 gange om året og er mere akut. Kortvarig remission.
  • Alvorlig dermatitis præsenterer med meget store læsioner, der har tendens til at samle sig. Dybe hudlæsioner ledsages af sår og revner. Kløe er uudholdelig, hvilket fører til søvnløshed og neurose. Forværringen er næsten konstant, undertiden afbrudt af en periode med remission i højst en måned. Nogle gange kommer det slet ikke.

Patientens aldersklassifikation

Baseret på alder klassificeres udslæt:

  • Spædbarn eller dermatitis hos spædbørn. Symptomerne begynder at plage fra de første dage af livet til to års alderen. Udslætet er fugtigt og ligger i områder med overdreven svedtendens. Fødevareallergi er årsagen til starten.
  • Børns dermatitis. Børn under 10 lider. Udslættet er hovedsageligt erythematøs-pladetarm dermatitis. Kan være forårsaget af både allergifremkaldende komponenter i mad og miljø og stoffer.
  • Voksen og teenager. Lichenoid eller kløende udslæt. Påvirker hele kroppen og vises som reaktion på miljøallergener.
Up