logo

Stressjustering: ALLERGIER

Indhold

Allergi (Græske allos - en anden og ergon - handling) - øget kroppens følsomhed over for forskellige stoffer forbundet med en ændring i dets reaktivitet. Udtrykket blev foreslået af de østrigske børnelæger Pirquet og Schick (C. Pirquet, B. Schick, 1906) for at forklare fænomenet serumsygdom observeret af dem hos børn med infektionssygdomme.

Overfølsomheden af ​​organismen ved A. er specifik, det vil sige at den stiger til det antigen (eller en anden faktor) med et snit: der var allerede en kontakt og to-ry forårsagede en tilstand af sensibilisering. De kliniske manifestationer af denne overfølsomhed kaldes normalt allergiske reaktioner. Allergiske reaktioner, der forekommer hos mennesker eller dyr under indledende kontakt med allergener, kaldes ikke-specifikke. En af varianterne af uspecifik allergi er paraallergi. Paraallergi er en allergisk reaktion forårsaget af et allergen i en organisme, der er sensibiliseret af et andet allergen (for eksempel en positiv hudreaktion på tuberkulin hos et barn efter koppevaccination). Et værdifuldt bidrag til læren om smitsom paraallergi blev leveret af P.F. Zdrodovskys arbejde. Et eksempel på en sådan paraallergi er fænomenet med en generaliseret allergisk reaktion på endotoksin fra vibrio cholerae (se fænomenet Sanarelli-Zdrodovsky). Genoptagelsen af ​​en specifik allergisk reaktion efter indførelsen af ​​et ikke-specifikt irriterende middel kaldes metallurgi (for eksempel genoptagelse af en tuberkulinreaktion hos en patient med tuberkulose efter injektion af tyfusvaccine).

Klassificering af allergiske reaktioner

Allergiske reaktioner er opdelt i to store grupper: øjeblikkelige og forsinkede reaktioner. Begrebet allergiske reaktioner af øjeblikkelige og forsinkede typer opstod først som et resultat af kliniske observationer: Pirquet (1906) skelner mellem øjeblikkelig (accelereret) og forsinket (langvarig) serumsygdom, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - hurtig anafylaktisk og langsom (tuberculin) form hudallergiske reaktioner.

Øjeblikkelige reaktioner Cooke (R. A. Cooke, 1947) navngav hud- og systemiske allergiske reaktioner (åndedræts-, fordøjelsessystemer og andre systemer), der opstår efter 15-20 minutter. efter eksponering for en patient med et specifikt allergen. Sådanne reaktioner er en hudblære, bronkospasme, dysfunktion gik. - kish. sti osv. Reaktioner af øjeblikkelig type inkluderer: anafylaktisk chok (se), Owverys fænomen (se Hudanafylaksi), allergisk urticaria (se), serumsygdom (se), ikke-infektiøs-allergiske former for bronchial astma (se) høfeber (se Pollinosis), angioødem (se Quinckes ødem), akut glomerulonephritis (se) osv..

Forsinkede reaktioner, I modsætning til øjeblikkelige reaktioner udvikler de sig over mange timer og nogle gange dage. De forekommer med tuberkulose, difteri, brucellose; forårsaget af hæmolytisk streptokokker, pneumokokker, vaccinevirus osv. En forsinket allergisk reaktion i form af beskadigelse af hornhinden er blevet beskrevet i streptokok-, pneumokok-, tuberkuløse og andre infektioner. I tilfælde af allergisk encephalomyelitis fortsætter reaktionen i henhold til typen af ​​forsinket A. Reaktionerne af den forsinkede type inkluderer også reaktioner på planter (primrose, vedbend osv.), Industrielle (ursols), medicinske (penicillin osv.) Allergener med de såkaldte. kontaktdermatitis (se).

Øjeblikkelige allergiske reaktioner adskiller sig fra forsinkede allergiske reaktioner på en række måder.

1. Umiddelbare allergiske reaktioner udvikles inden for 15-20 minutter. efter kontakt med allergenet med sensibiliseret væv, forsinket - efter 24-48 timer.

2. Øjeblikkelige allergiske reaktioner er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer i blodet. Ved langsomme reaktioner er antistoffer i blodet normalt fraværende.

3. Ved reaktioner af en øjeblikkelig type er passiv overførsel af overfølsomhed til en sund organisme mulig med patientens blodserum. Ved forsinkede allergiske reaktioner er en sådan overførsel mulig, men ikke med blodserum, men med leukocytter, celler i lymfoide organer, celler af ekssudat.

4. Forsinkede reaktioner er karakteriseret ved allergenens cytotoksiske eller lytiske virkning på sensibiliserede leukocytter. Dette fænomen er ikke typisk for øjeblikkelige allergiske reaktioner..

5. Reaktionerne af forsinket type er kendetegnet ved den toksiske virkning af allergenet på vævskultur, hvilket ikke er typisk for øjeblikkelige reaktioner..

Delvis er en mellemposition mellem reaktioner af den umiddelbare og forsinkede type optaget af fænomenet Artyus (se Artyus-fænomenet>, som i de indledende udviklingsstadier er tættere på reaktioner af den umiddelbare type.

Udviklingen af ​​allergiske reaktioner og deres manifestationer i ontogeni og fylogenese blev undersøgt i detaljer af N.N.Sirotinin og hans studerende. Det er fastslået, at anafylaksi (se) i embryonet ikke kan forårsages hos et dyr. I den nyfødte periode udvikler anafylaksi kun hos modne dyr såsom marsvin, geder og alligevel i en svagere form end hos voksne dyr.

Fremkomsten af ​​allergiske reaktioner i løbet af evolutionen er forbundet med udseendet i kroppen af ​​evnen til at producere antistoffer. Hos hvirvelløse dyr er evnen til at producere specifikke antistoffer næsten fraværende. I videst muligt omfang er denne egenskab udviklet hos højere varmblodede dyr og især hos mennesker, derfor er det hos mennesker, at allergiske reaktioner observeres især ofte, og deres manifestationer er forskellige..

For nylig opstod udtrykket "immunopatologi" (se). Immunopatologiske processer inkluderer demyeliniserende læsioner i nervevævet (post-vaccination encephalomyelitis, multipel sklerose osv.), Forskellige nefropatier, visse former for betændelse i skjoldbruskkirtlen, testikler; en omfattende gruppe af blodsygdomme støder op til disse processer (hæmolytisk trombocytopen purpura, anæmi, leukopeni), samlet i afsnittet immunhematologi (se).

En analyse af det faktiske materiale om undersøgelse af patogenesen af ​​forskellige allergiske sygdomme ved morfologiske, immunologiske og patofysiologiske metoder viser, at allergiske reaktioner er grundlaget for alle sygdomme kombineret i den immunopatologiske gruppe, og at immunopatologiske processer ikke fundamentalt adskiller sig fra allergiske reaktioner forårsaget af forskellige allergener.

Mekanismer til udvikling af allergiske reaktioner

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig type. Mekanismen for udvikling af øjeblikkelige allergiske reaktioner kan opdeles i tre nært beslægtede stadier (ifølge A. D. Ado): immunologiske, patokemiske og patofysiologiske.

Immunologisk stadium er interaktionen mellem allergener og allergiske antistoffer, dvs. allergen-antistof-reaktionen. Antistoffer, der forårsager allergiske reaktioner, når de kombineres med et allergen, har i nogle tilfælde udfældende egenskaber, dvs. de kan udfældes, når de f.eks. Reagerer med et allergen. med anafylaksi, serumsygdom, Arthus-fænomen. En anafylaktisk reaktion kan forårsages hos et dyr ikke kun ved aktiv eller passiv sensibilisering, men også ved at indføre et allergen-antistof-immunkompleks fremstillet i et reagensglas i blodet. I den patogene virkning af det dannede kompleks spiller komplement en vigtig rolle, to-ry er fastgjort af immunkomplekset og aktiveres.

I en anden gruppe af sygdomme (høfeber, atonisk bronchial astma osv.) Har antistoffer ikke egenskaben til at udfældes, når de reagerer med et allergen (ufuldstændige antistoffer).

Allergiske antistoffer (reagenser) med atoniske sygdomme hos mennesker (se Atopy) danner ikke uopløselige immunkomplekser med det tilsvarende allergen. Det er klart, at de ikke fikser komplementet, og den patogene handling udføres uden dens deltagelse. Betingelsen for forekomsten af ​​en allergisk reaktion i disse tilfælde er fiksering af allergiske antistoffer på cellerne. Tilstedeværelsen af ​​allergiske antistoffer i blodet hos patienter med atoniske allergiske sygdomme kan bestemmes af Prausnitz-Küstner-reaktionen (se Prausnitz-Küstner-reaktion), kanter viser muligheden for passiv overførsel af overfølsomhed med blodserum fra patienten til huden hos en sund person.

Patokemisk stadium. Konsekvensen af ​​antigen-antistofreaktionen i allergiske reaktioner af en øjeblikkelig type er dybe ændringer i biokemi af celler og væv. Aktiviteten af ​​et antal enzymsystemer, der er nødvendige for cellernes normale funktion, forstyrres skarpt. Som et resultat frigives et antal biologisk aktive stoffer. Den vigtigste kilde til biologisk aktive stoffer er bindevævsmastceller, som frigiver histamin (se), serotonin (se) og heparin (se). Processen med at frigive disse stoffer fra mastcellegranuler forløber i flere faser. For det første er der "aktiv degranulering" med energiforbrug og aktivering af enzymer, derefter frigivelse af histamin og andre stoffer og udveksling af ioner mellem cellen og miljøet. Frigivelsen af ​​histamin forekommer også fra leukocytter (basofiler) i blodet, som kan anvendes i laboratorieforhold til diagnosen A. Histamin dannes ved decarboxylering af aminosyren histidin og kan indeholdes i kroppen i to former: løst bundet til vævsproteiner (fx i mastceller og basofiler i form af en skrøbelig binding med heparin) og fri, fysiologisk aktiv. Serotonin (5-hydroxytryptamin) findes i store mængder i blodplader, i væv i fordøjelseskanalen i N-nervesystemet, i et antal dyr i mastceller. Et biologisk aktivt stof, der spiller en vigtig rolle i allergiske reaktioner, er også et langsomtvirkende stof. Den kemiske natur af snittet er ikke blevet fuldstændigt beskrevet. Der er tegn på, at det er en blanding af glucosider af neuraminsyre. Under anafylaktisk shock frigives også bradykinin. Det hører til gruppen af ​​plasmakininer og dannes af plasmabradykininogen, ødelægges af enzymer (kininaser) og danner inaktive peptider (se Formidlere af allergiske reaktioner). Ud over histamin frigives serotonin, bradykinin, et langsomtvirkende stof, i tilfælde af allergiske reaktioner, stoffer såsom acetylcholin (se), cholin (se), noradrenalin (se) osv. Mastceller udsender hovedsageligt histamin og heparin; heparin, histamin dannes i leveren; i binyrerne - adrenalin, noradrenalin; i blodplader - serotonin; i nervevævet - serotonin, acetplcholin; i lungerne, et langsomtvirkende stof, histamin; i plasma - bradykinin osv..

Patofysiologisk stadium karakteriseret ved funktionelle lidelser i kroppen, der udvikler sig som et resultat af allergen-antistof (eller allergen-reagin) reaktion og frigivelse af biologisk aktive stoffer. Årsagen til disse ændringer er både den direkte virkning af den immunologiske reaktion på kroppens celler og adskillige biokemiske mediatorer. For eksempel kan histamin, når det injiceres intradermalt, forårsage såkaldt. "Triple Lewis-respons" (kløe ved injektionsstedet, erytem, ​​blister), som er karakteristisk for en øjeblikkelig hudallergisk reaktion; histamin forårsager sammentrækning af glatte muskler, serotonin - ændringer i blodtrykket (stigning eller fald afhængigt af den oprindelige tilstand), sammentrækning af glatte muskler i bronchioles og fordøjelseskanalen, indsnævring af større blodkar og udvidelse af små kar og kapillærer; bradykinin er i stand til at forårsage sammentrækning af glat muskel, vasodilatation, positiv kemotaksi af leukocytter; bronchioles muskler er særligt følsomme over for påvirkning af et langsomtvirkende stof (hos mennesker).

Funktionelle ændringer i kroppen, deres kombination og udgør det kliniske billede af en allergisk sygdom.

Patogenesen af ​​allergiske sygdomme er meget ofte baseret på visse former for allergisk betændelse med forskellig lokalisering (hud, slimhinde, åndedrætsorganer, fordøjelseskanalen, nervevæv, lymfekirtler, kirtler, led osv.), Hæmodynamiske forstyrrelser (med anafylaktisk chok), glat muskelspasme (bronkospasme ved bronchial astma).

Forsinkede allergiske reaktioner. Forsinket A. udvikler sig under vaccinationer og forskellige infektioner: bakteriel, viral og svampe. Et klassisk eksempel på sådan A. er overfølsomhed over for tuberkulin (se tuberkulinallergi). Rollen som forsinket A. i patogenesen af ​​infektiøse sygdomme er mest demonstrativ i tuberkulose. Med den lokale introduktion af tuberkulosebakterier til sensibiliserede dyr opstår der en stærk cellulær reaktion med kaseøst henfald og dannelse af hulrum - Koch-fænomenet. Mange former for tuberkulose kan betragtes som Koch-fænomenet på stedet for superinfektion af aerogen eller hæmatogen oprindelse.

En af typerne af forsinket A. er kontaktdermatitis. Det er forårsaget af en række stoffer med lav molekylvægt af vegetabilsk oprindelse, industrielle kemikalier, lakker, maling, epoxyharpikser, rengøringsmidler, metaller og metalloider, kosmetik, medicin osv. For at opnå kontaktdermatitis i eksperimentet er den mest almindeligt anvendte sensibilisering af dyr med applikationer på huden 2,4- dinitrochlorbenzen og 2,4-dinitrofluorbenzen.

Et fælles træk, der er fælles for alle typer kontaktallergener, er deres evne til at binde til protein. Denne forbindelse forekommer sandsynligvis gennem en kovalent binding med frie amino- og sulfhydrylgrupper af proteiner.

Tre faser kan også skelnes i udviklingen af ​​allergiske reaktioner med forsinket type..

Immunologisk stadium. Ikke-immunlymfocytter efter kontakt med et allergen (for eksempel i huden) gennem blodet og lymfekar overføres til lymfeknuderne, hvor de omdannes til en celle rig på RNA - eksplosion. Sprængningerne, der multiplicerer, bliver tilbage til lymfocytter, som er i stand til at "genkende" deres allergen ved gentagen kontakt. Nogle af de specifikt "trænede" lymfocytter transporteres til thymuskirtlen. Kontakt af en sådan specifikt sensibiliseret lymfocyt med det tilsvarende allergen aktiverer lymfocytten og forårsager frigivelse af et antal biologisk aktive stoffer.

Moderne data om to kloner af blodlymfocytter (B- og T-lymfocytter) giver os mulighed for at forestille sig deres rolle i mekanismerne til allergiske reaktioner. Til en forsinket reaktion, især med kontaktdermatitis, kræves T-lymfocytter (thymusafhængige lymfocytter). Alle effekter, der reducerer indholdet af T-lymfocytter hos dyr, undertrykker kraftigt forsinket overfølsomhed. For en øjeblikkelig reaktion er B-lymfocytter nødvendige som celler, der kan blive til immunkompetente celler, der producerer antistoffer.

Der er information om rollen af ​​hormonelle påvirkninger af thymuskirtlen involveret i processen med at "lære" lymfocytter.

Patokemisk stadium kendetegnet ved frigivelse af sensibiliserede lymfocytter af et antal biologisk aktive stoffer af protein og polypeptid. Disse inkluderer: overførselsfaktor, en faktor, der hæmmer migrering af makrofager, lymfocytotoksin, blastogen faktor, en faktor, der forbedrer fagocytose; kemotaxifaktoren og endelig den faktor, der beskytter makrofager mod den skadelige virkning af mikroorganismer.

Forsinkede reaktioner hæmmes ikke af antihistaminer. De hæmmes af kortisol og adrenokortikotropisk hormon, der kun passivt overføres af mononukleære celler (lymfocytter). Immunologisk reaktivitet realiseres stort set af disse celler. På baggrund af disse data er den længe kendte kendsgerning om en stigning i indholdet af lymfocytter i blodet med forskellige typer bakteriel A..

Patofysiologisk stadium karakteriseret ved ændringer i væv, at rug udvikler sig under indflydelse af de ovennævnte mediatorer såvel som i forbindelse med den direkte cytotoksiske og cytolytiske virkning af sensibiliserede lymfocytter. Den vigtigste manifestation af dette stadium er udviklingen af ​​forskellige typer betændelse..

Fysisk allergi

En allergisk reaktion kan udvikles som reaktion på eksponering for ikke kun et kemikalie, men også en fysisk stimulus (varme, kulde, lys, mekaniske eller strålingsfaktorer). Da fysisk irritation ikke i sig selv forårsager dannelse af antistoffer, er der fremsat forskellige arbejdshypoteser..

1. Vi kan tale om stoffer, der opstår i kroppen under påvirkning af fysisk irritation, det vil sige om sekundære, endogene autoallergener, der påtager sig rollen som et sensibiliserende allergen.

2. Dannelsen af ​​antistoffer begynder under indflydelse af fysisk irritation. Stoffer med høj molekylvægt og polysaccharider kan inducere enzymatiske processer i kroppen. Måske stimulerer de dannelsen af ​​antistoffer (debut af sensibilisering), primært dem, der sensibiliserer huden (reagenser), som aktiveres under indflydelse af specifikke fysiske stimuli, og disse aktiverede antistoffer som et enzym eller katalysator (som stærke frigørere af histamin og andre biologisk aktive stoffer) forårsager frigivelse af vævsstoffer.

Cookes hypotese er tæt på dette koncept, ifølge et snit er den spontane hudsensibiliserende faktor en enzymlignende faktor, den protesegruppe danner den med serumprotein i et skrøbeligt kompleks.

3. Ifølge Burnets klonale selektionsteori antages det, at fysiske stimuli, ligesom kemiske, kan forårsage spredning af en "forbudt" klon af celler eller mutationer af immunlotisk kompetente celler.

Vævsændringer for øjeblikkelig og forsinket allergi

Morfologi A. af øjeblikkelig og forsinket type afspejler forskellige humorale og cellulære immunologiske mekanismer.

Til allergiske reaktioner af en øjeblikkelig type, der skyldes virkningen af ​​antigen-antistofkomplekser på vævet, er morfologien for hypererg betændelse karakteristisk, to-rum er karakteriseret ved udviklingshastigheden, overvejelsen af ​​alterative og vaskulære-ekssudative ændringer, et langsomt forløb af proliferativ-reparerende processer.

Det er blevet fastslået, at ændrede ændringer i A. af øjeblikkelig type er forbundet med den histopatogene virkning af komplementet af immunkomplekser og vaskulær-ekssudative ændringer med frigivelsen af ​​vasoaktive aminer (inflammatoriske mediatorer), primært histamin og kininer, samt med kemotaktisk (leukotaksisk) og nedbrydende (i forhold til mastceller) ved hjælp af komplement. Alterative ændringer vedrører hovedsageligt væggene i blodkar, paraplastisk stof og fibrøse strukturer i bindevæv. De er repræsenteret af plasmaimprægnering, mucoid hævelse og fibrinoid transformation; et ekstremt udtryk for ændringer er fibrinoid nekrose, der er karakteristisk for allergiske reaktioner af den umiddelbare type. Med udtalt plasmorragisk og vaskulær-ekssudativ reaktion er udseendet i zonen med immunbetændelse af grove proteiner, fibrinogen (fibrin), polymorfonukleære leukocytter, "fordøjelse" af immunkomplekser og erythrocytter associeret. Derfor er fibrinøst eller fibrinøst-hæmoragisk ekssudat mest typisk for sådanne reaktioner. Proliferativ-reparerende reaktioner i A. af umiddelbar type er forsinket og dårligt udtrykt. De er repræsenteret af spredning af vaskulære endotelceller og perithelceller (adventitia) celler og falder med tiden sammen med udseendet af mononukleære histiocytiske makrofagelementer, hvilket afspejler eliminering af immunkomplekser og indtræden af ​​immunpareparative processer. Den mest typiske dynamik af morfologiske ændringer i A. af umiddelbar type præsenteres i fænomenet Arthus (se Arthus-fænomenet) og Owverys reaktion (se Kutan anafylaksi).

Mange allergiske sygdomme hos en person er baseret på allergiske reaktioner af en øjeblikkelig type, at rug fortsætter med en overvejelse af alterative eller vaskulære ekssudative ændringer. For eksempel vaskulære ændringer (fibrinoid nekrose) i systemisk lupus erythematosus (fig. D), glomerulonephritis, periarteritis nodosa osv.; vaskulære ekssudative manifestationer i serumsygdom, urticaria, angioødem, høfeber, lobar lungebetændelse såvel som polyserositis, gigt i gigt, tuberkulose, brucellose osv..

Mekanismen og morfologien for overfølsomhed bestemmes i vid udstrækning af arten og mængden af ​​den antigene stimulus, varigheden af ​​dens cirkulation i blodet, positionen i vævene samt arten af ​​immunkomplekserne (cirkulerende eller fast kompleks, heterolog eller autolog, dannet lokalt ved at kombinere antistoffer med vævets strukturelle antigen)... Derfor kræver vurderingen af ​​morfologiske ændringer i A. af øjeblikkelig type, deres tilhørsforhold til immunresponset bevismateriale ved hjælp af den immunhistokemiske metode (fig. 2), som ikke kun tillader at tale om immunsystemets karakter, men også identificere komponenterne i immunkomplekset (antigen, antistof, komplement) og fastlægge deres kvalitet.

For A. af den forsinkede type er reaktionen af ​​sensibiliserede (immun) lymfocytter af stor betydning. Mekanismen for deres handling er stort set hypotetisk, selvom den histopatogene virkning forårsaget af immunlymfocytter i vævskultur eller i allotransplantat ikke er i tvivl. Det antages, at lymfocytten kommer i kontakt med målcellen (antigenet) ved anvendelse af antistoflignende receptorer på overfladen. Aktivering af målcellysosomerne under dets interaktion med immunlymfocytten og "overførslen" af H3-thymidin-DNA-mærket til målcellen blev vist. Imidlertid forekommer fusionen af ​​membranerne i disse celler ikke engang med dyb penetration af lymfocytter i målcellen, hvilket er overbevisende bevist ved hjælp af mikrocinematografiske og elektronmikroskopiske metoder..

Ud over sensibiliserede lymfocytter deltager makrofager (histiocytter) i allergiske reaktioner med forsinket type, og rug indgår i en specifik reaktion med antigenet ved hjælp af cytofile antistoffer adsorberet på deres overflade. Forholdet mellem immunlymfocytten og makrofagen er ikke afklaret. Etablerede kun tætte kontakter mellem disse to celler i form af den såkaldte. cytoplasmatiske broer (fig. 3), til rug kommer til lys under elektronmikroskopisk undersøgelse. Sandsynligvis tjener cytoplasmatiske broer til transmission af information om antigenet af makrofagen (i form af RNA- eller RNA-antigenkomplekser); det er muligt, at lymfocytten på sin side stimulerer makrofagens aktivitet eller udviser en cytopatogen effekt på den.

Det antages, at en allergisk reaktion af den forsinkede type finder sted på enhver hron. betændelse på grund af frigivelse af autoantigener fra rådnende celler og væv. Morfologisk er der meget til fælles mellem A. af den forsinkede type og kronisk (interstitiel) betændelse. Imidlertid identificerer ligheden mellem disse processer - lymfohistiocytisk vævsinfiltration i kombination med vaskulær-plasmorragisk og parenchymal-dystrofisk proces - dem ikke. Bevis for involvering af infiltrerede celler i sensibiliserede lymfocytter kan findes i histo-fermentokemiske og elektronmikroskopiske undersøgelser: med forsinkede allergiske reaktioner, en stigning i aktiviteten af ​​syrephosphatase og dehydrogenaser i lymfocytter, en stigning i volumenet af deres kerner og nucleoli, en stigning i antallet af polysomer, hypertrofi af fundet af Golgi-apparatet.

Sammenligning af morfologiske manifestationer af humoral og cellulær immunitet i immunopatologiske processer er ikke berettiget, derfor er kombinationer af morfologiske manifestationer af A. af øjeblikkelig og forsinket type ret naturlige..

Allergi med strålingsskade

Problemet med A. i strålingsskade har to aspekter: virkningen af ​​stråling på overfølsomhedsreaktioner og autoallergiens rolle i patogenesen af ​​strålingssygdom..

Figur: 1. Allergisk reaktion af øjeblikkelig type. Fibrinoid nekrose i renal glomerulus (systemisk lupus erythematosus)

Effekten af ​​stråling på overfølsomhedsreaktioner af øjeblikkelig type er blevet undersøgt mest detaljeret på eksemplet på anafylaksi. I de første uger efter bestråling, flere dage før sensibiliserende injektion af antigenet, samtidigt med sensibilisering eller den første dag efter det, er overfølsomhedstilstanden svækket eller udvikler sig slet ikke. Hvis den tilladte injektion af antigenet udføres på et senere tidspunkt efter genoprettelsen af ​​antitelogenesen, udvikler det anafylaktisk chok. Bestråling, der udføres flere dage eller uger efter sensibilisering, påvirker ikke tilstanden for sensibilisering og titrene på antistoffer i blodet. Effekten af ​​stråling på cellulære reaktioner af forsinket overfølsomhed (f.eks. Allergiske tests med tuberculin, tularin, brucellin osv.) Er kendetegnet ved de samme mønstre, men disse reaktioner er noget mere strålesistente.

Figur: 2. Allergisk reaktion af øjeblikkelig type. Fiksering af Ig γ-globulin af cirkulerende immunkomplekser i områder med fibrinoid nekrose i renal glomerulus i systemisk lupus erythematosus (direkte Koons-metode)

Med strålingssygdom (se) kan manifestationen af ​​anafylaktisk chok intensiveres, svækkes eller ændres afhængigt af sygdomsperioden og kliniske symptomer. I patogenesen af ​​strålingssygdom spilles en bestemt rolle af den bestrålede organisms allergiske reaktioner i forhold til eksogene og endogene antigener (autoantigener). Desensibiliserende terapi er derfor anvendelig til behandling af både akutte og kroniske former for strålingsskade..

Figur: 3. Forsinket allergisk reaktion. Cytoplasmatiske broer mellem lymfocyt og makrofag (scanningelektronmikroskop "Stereoscan")

Det endokrine og nervesystems rolle i udviklingen af ​​allergier

De endokrine kirtlers rolle i udviklingen af ​​A. blev undersøgt ved at fjerne dem fra dyr, indføre forskellige hormoner og studere hormoners allergifremkaldende egenskaber..

Hypofysen - binyrerne. Data om effekten af ​​hypofyse- og binyrehormoner på A. er modstridende. Imidlertid indikerer de fleste kendsgerninger, at allergiske processer er sværere på baggrund af binyrebarkinsufficiens forårsaget af hypofyse eller adrenalektomi. Glukokortikoidhormoner og ACTH hæmmer som regel ikke udviklingen af ​​øjeblikkelige allergiske reaktioner, og kun deres langvarige administration eller brugen af ​​store doser på en eller anden måde hæmmer deres udvikling. Forsinkede allergiske reaktioner undertrykkes godt af glukokortikoider og ACTH.

Den antiallergiske virkning af glukokortikoider er forbundet med hæmning af antistofproduktion, fagocytose, udviklingen af ​​en inflammatorisk reaktion og et fald i vævspermeabilitet.

Det er klart, at frigivelsen af ​​biologisk aktive mediatorer også falder, og vævsfølsomhed over for dem falder. Allergiske processer ledsages af sådanne metaboliske og funktionelle ændringer (hypotension, hypoglykæmi, øget følsomhed over for insulin, eosinofili, lymfocytose, en stigning i koncentrationen af ​​kaliumioner i blodplasmaet og et fald i koncentrationen af ​​natriumioner), til-rug indikerer tilstedeværelsen af ​​glukokortikoidinsufficiens. Det er imidlertid blevet fastslået, at dette ikke altid afslører binyrebarkinsufficiens. På baggrund af disse data fremsatte V.I.Pytskiy (1968) en hypotese om de ekstra binyremekanismer ved glukokortikoidinsufficiens forårsaget af en stigning i cortisols binding til blodplasmaproteiner, et tab af cellefølsomhed over for cortisol eller en stigning i metabolismen af ​​cortisol i væv, hvilket fører til et fald i den effektive koncentration af hormonet i dem.

Skjoldbruskkirtlen. Det menes, at skjoldbruskkirtelens normale funktion er en af ​​de vigtigste betingelser for udvikling af sensibilisering. Skjoldbruskkirteldektomiserede dyr kan kun passivt sensibiliseres. Thyroidektomi reducerer sensibilisering og anafylaktisk chok. Jo kortere tid der er mellem tilladelig administration af antigenet og thyroidektomi, jo mindre er dens virkning på intensiteten af ​​chok. Thyroidektomi før sensibilisering hæmmer udseendet af udfældninger. Hvis der gives skjoldbruskkirtelhormoner parallelt med sensibilisering, øges dannelsen af ​​antistoffer. Der er tegn på, at skjoldbruskkirtelhormoner forbedrer tuberculinresponset.

Thymus. Thymuskirtlenes rolle i mekanismen for allergiske reaktioner undersøges i forbindelse med nye data om denne kirtels rolle i immunogenese. Som du ved spiller højaffelkirtlen en vigtig rolle i organiseringen af ​​lemmesystemet. Det fremmer afviklingen af ​​lymfe, kirtler med lymfocytter og regenerering af lymfe, apparatet efter dets forskellige skader. Thymuskirtlen (se) spiller en vigtig rolle i dannelsen af ​​A. af den umiddelbare og forsinkede type og især hos nyfødte. Hos rotter, der er thymektomiseret umiddelbart efter fødslen, udvikler Arthus-fænomenet sig ikke til efterfølgende injektioner af bovint serumalbumin, skønt ikke-specifik lokal betændelse forårsaget af f.eks. Terpentin ikke ændres under indflydelse af thymektomi. Hos voksne rotter forekommer inhibering af øjeblikkelige allergiske reaktioner efter samtidig fjernelse af thymus og milt. Hos sådanne dyr, der er sensibiliseret med hesteserum, er der en tydelig inhibering af anafylaktisk shock ved intravenøs indgivelse af en tilladelig dosis antigen. Det blev også fundet, at introduktionen af ​​et ekstrakt af en svineembryos thymuskirtel til mus forårsager hypo- og agammaglobulinæmi.

Tidlig fjernelse af thymus kirtel forårsager også hæmning af udviklingen af ​​alle forsinkede allergiske reaktioner. Hos mus og rotter efter neonatal thymektomi er det ikke muligt at opnå lokale forsinkede reaktioner på oprensede proteinantigener. Gentagne injektioner af antithymisk serum har en lignende virkning. Hos nyfødte rotter, efter fjernelse af thymuskirtlen og sensibilisering med dræbte tuberkuløse mycobakterier, er tuberculinreaktionen den 10.-20. Dag i dyrets liv mindre udtalt end hos ikke-opererede kontroldyr. Tidlig thymektomi hos kyllinger forlænger betydeligt afvisning af homotransplantat betydeligt. Thymektomi har den samme virkning på nyfødte kaniner og mus. Transplantation af thymuskirtlen eller lymfeceller, knuder genopretter den immunologiske kompetence hos modtagerens lymfoide celler.

Mange forfattere forbinder udviklingen af ​​autoimmune reaktioner med dysfunktion i thymuskirtlen. Faktisk viser thymektomiserede mus med thymuskirtler transplanteret fra donorer med spontan hæmolytisk anæmi autoimmune lidelser.

Sexkirtler. Der er mange hypoteser om gonadernes indflydelse på A. Ifølge nogle data forårsager kastration hyperfunktion i den forreste hypofyse. Hormoner i den forreste hypofyse reducerer intensiteten af ​​allergiske processer. Det er også kendt, at hyperfunktionen i den forreste hypofyse fører til stimulering af binyrefunktionen, hvilket er den direkte årsag til stigningen i modstand mod anafylaktisk chok efter kastration. En anden hypotese antyder, at kastration forårsager mangel på kønshormoner i blodet, hvilket også reducerer intensiteten af ​​allergiske processer. Graviditet kan ligesom østrogener undertrykke den forsinkede kutane reaktion i tuberkulose. Østrogener hæmmer udviklingen af ​​eksperimentel autoimmun thyroiditis og polyarthritis hos rotter. Denne handling kan ikke opnås ved hjælp af progesteron, testosteron.

De præsenterede data indikerer den utvivlsomt indflydelse af hormoner på udviklingen og forløbet af allergiske reaktioner. Denne indflydelse er ikke isoleret og realiseres i form af en kompleks handling af alle endokrine kirtler såvel som forskellige dele af nervesystemet..

Nervesystem er direkte involveret i hvert af stadierne i udviklingen af ​​allergiske reaktioner. Derudover kan nervevævet i sig selv være en kilde til allergener i kroppen efter udsættelse for forskellige skadelige stoffer, en allergisk reaktion af et antigen med et antistof kan udvikle sig i det..

Lokal anvendelse af antigen til den motoriske cortex i cerebrale halvkugler hos sensibiliserede hunde forårsagede muskelhypotoni og undertiden øget tone og spontane muskelsammentrækninger på den modsatte side af applikationen. Virkningen af ​​antigenet på medulla oblongata forårsagede et fald i blodtrykket, nedsatte luftvejsbevægelser, leukopeni og hyperglykæmi. Anvendelse af antigen til området af den hypothalamusgrå tuberkel førte til signifikant erythrocytose, leukocytose, hyperglykæmi. Introduceret primært heterogent serum har en spændende effekt på hjernebarken og subkortikale formationer. I perioden med en sensibiliseret tilstand af kroppen svækkes den excitatoriske proces, processen med aktiv hæmning svækkes: mobiliteten af ​​nervøse processer forringes, grænsen for nervecellernes effektivitet falder.

Udviklingen af ​​reaktionen af ​​anafylaktisk shock ledsages af signifikante ændringer i den elektriske aktivitet i hjernebarken, subkortikale ganglier og formationer af diencephalon. Ændringer i elektrisk aktivitet forekommer fra de første sekunder af introduktionen af ​​fremmed serum og har efterfølgende en fasekarakter..

Deltagelse af det autonome nervesystem (se) i mekanismen for anafylaktisk chok og forskellige allergiske reaktioner blev foreslået af mange forskere i den eksperimentelle undersøgelse af A. dermatoser og andre sygdomme af allergisk karakter. Således har undersøgelser af patogenesen af ​​serumsygdom vist den betydningsfulde betydning af lidelser i det autonome nervesystem i mekanismen for denne sygdom, især den signifikante betydning af vagusfasen (sænkning af blodtrykket, skarpt positivt Ashner-symptom, leukopeni, eosinofili) i patogenesen af ​​serumsygdom hos børn. Udviklingen af ​​teorien om formidlere af transmission af excitation i neuronerne i det autonome nervesystem og i forskellige neuroeffektorsynapser blev også afspejlet i A. teorien og fremskyndede betydeligt spørgsmålet om det autonome nervesystems rolle i mekanismen for nogle allergiske reaktioner. Sammen med den velkendte histaminhypotese om mekanismen for allergiske reaktioner optrådte kolinerge, dystoniske og andre teorier om mekanismen for allergiske reaktioner.

Når man studerede en allergisk reaktion i tyndtarmen hos en kanin, blev der fundet en overgang af betydelige mængder acetylcholin fra en bundet til en fri tilstand. Forholdet mellem formidlere af det autonome nervesystem (acetylcholin, sympathin) med histamin under udviklingen af ​​allergiske reaktioner er ikke blevet afklaret.

Der er tegn på, at både den sympatiske og den parasympatiske del af det autonome nervesystem spiller en rolle i mekanismen til udvikling af allergiske reaktioner. Ifølge nogle data udtrykkes tilstanden af ​​allergisk sensibilisering først i form af en overvejelse af tonen i det sympatiske nervesystem, som derefter erstattes af parasympathicotonia. Indflydelsen af ​​den sympatiske opdeling af det autonome nervesystem på udviklingen af ​​allergiske reaktioner er blevet undersøgt både ved kirurgiske og farmakologiske metoder. Undersøgelserne af AD Ado og TB Tolpegina (1952) viste, at i serum og også i bakterie A. observeres en stigning i excitabilitet over for et specifikt antigen i det sympatiske nervesystem; eksponering af antigenet til hjertet af passende sensibiliserede marsvin inducerer frigivelse af sympatin. I eksperimenter med en isoleret og perfunderet øvre cervikal sympatisk knude hos katte, der er sensibiliseret med hesteserum, får introduktionen af ​​et specifikt antigen i perfusionsstrømmen knuden til at blive ophidset og følgelig at trække det tredje øjenlåg sammen. Nodens ophidselse over for elektrisk irritation og for acetylcholin øges efter proteinsensibilisering, og efter eksponering for en tilladt dosis antigen falder.

En ændring i det sympatiske nervesystems funktionelle tilstand er et af de tidligste udtryk for tilstanden af ​​allergisk sensibilisering hos dyr..

En stigning i de parasympatiske nerves excitabilitet under proteinsensibilisering er blevet etableret af mange forskere. Det er blevet fastslået, at anafylotoksin ophidser enderne af de parasympatiske nerver på glatte muskler. Følsomheden af ​​det parasympatiske nervesystem og de organer, det innerverer over for cholin og acetylcholin, stiger under udviklingen af ​​allergisk sensibilisering. Ifølge hypotesen om Danielopolu (D. Danielopolu, 1944) betragtes anafylaktisk (parafylaktisk) chok som en tilstand af øget tone i hele det autonome nervesystem (amfotoni ifølge Danielopolu) med en stigning i frigivelsen af ​​adrenalin (sympathin) og acetylcholin i blodet. I en tilstand af sensibilisering øges produktionen af ​​både acetylcholin og sympatin. Anafylaktogen forårsager en ikke-specifik effekt - frigivelse af acetylcholin (precholin) i organerne og en specifik effekt - produktionen af ​​antistoffer. Akkumuleringen af ​​antistoffer forårsager specifik phylaxis, mens akkumuleringen af ​​acetylcholin (precholin) forårsager uspecifik anafylaksi eller parafylaksi. Anafylaktisk shock betragtes som en "hypocholinesterase" diatese.

Danielopolous hypotese accepteres generelt ikke. Der er imidlertid mange fakta om et tæt forhold mellem udviklingen af ​​en tilstand af allergisk sensibilisering og en ændring i den funktionelle tilstand af det autonome nervesystem, for eksempel. en kraftig stigning i excitabiliteten af ​​kolinerge innerveringsapparater i hjertet, tarmene, livmoderen og andre organer over for cholin og acetylcholin.

Ifølge A.D. Ado er der allergiske reaktioner af den kolinerge type, med hvilken den førende proces er reaktioner af kolinerge strukturer, reaktioner af den histaminerge type, med hvilken histamin spiller en førende rolle, reaktioner af den sympatiske type (formodentlig), hvor den førende mediator er sympati, og endelig forskellige blandede reaktioner. Muligheden for eksistensen af ​​sådanne allergiske reaktioner er ikke udelukket, i hvilken mekanisme andre biologisk aktive produkter vil tage den førende plads, især et langsomt reagerende stof.

Arvelighedens rolle i udviklingen af ​​allergier

Allergisk reaktivitet bestemmes i vid udstrækning af de arvelige egenskaber ved organismen. På baggrund af en arvelig disposition for A. i kroppen under påvirkning af miljøet dannes en tilstand med en allergisk forfatning eller allergisk diatese. Tæt på det er ekssudativ diatese, eosinofil diatese osv. Allergisk eksem hos børn og ekssudativ diatese går ofte forud for udviklingen af ​​bronkialastma og andre allergiske sygdomme. Lægemiddelallergi forekommer tre gange oftere hos patienter med allergisk reaktivitet (urticaria, høfeber, eksem, bronkialastma osv.).

Undersøgelsen af ​​arvelig belastning hos patienter med forskellige allergiske sygdomme viste, at ca. 50% af dem har slægtninge i et antal generationer med en eller anden manifestation af A. 50,7% af børn med allergiske sygdomme har også en arvelig byrde i forhold til A. Hos raske personer A. i en arvelig historie noteres ikke mere end 3-7%.

Det skal understreges, at det ikke er en allergisk sygdom, der er arvet, men kun en disposition for en række allergiske sygdomme, og hvis den undersøgte patient har for eksempel urticaria, kan i hans slægtninge i forskellige generationer A. udtrykkes i form af bronchial astma, migræne, Quinckes ødem, rhinitis osv. Forsøg på at opdage arvemønstre med en disposition for allergiske sygdomme har vist, at det er arvet som en recessiv egenskab ifølge Mendel.

Indflydelsen af ​​arvelig disposition på forekomsten af ​​allergiske reaktioner er tydeligt demonstreret ved eksemplet med at studere allergier hos identiske tvillinger. Talrige tilfælde af helt identiske manifestationer af A. i identiske tvillinger til det samme sæt allergener er beskrevet. Ved titrering af allergener ved hudtest hos identiske tvillinger findes helt identiske titre af hudreaktioner såvel som det samme indhold af allergiske antistoffer (reagenser) mod allergener, der forårsager sygdommen. Disse data viser, at den arvelige afhængighed af allergiske tilstande er en vigtig faktor i dannelsen af ​​en allergisk forfatning..

Når man studerer aldersegenskaberne ved allergisk reaktivitet, bemærkes to stigninger i antallet af allergiske sygdomme. Den første - i den tidligste barndom - op til 4-5 år. Det bestemmes af en arvelig disposition for en allergisk sygdom og manifesterer sig i forhold til mad, husholdning, mikrobielle allergener. Den anden stigning observeres i puberteten og afspejler afslutningen af ​​dannelsen af ​​en allergisk forfatning under indflydelse af en arvelighedsfaktor (genotype) og miljøet.

Bibliografi: Ado A. D. General allergology, M., 1970, bibliogr. Zdrodovsky P. F. Moderne data om dannelsen af ​​beskyttende antistoffer, deres regulering og uspecifik stimulering, Zh. mikr., epid. og immun., nr. 5, s. 6, 1964, bibliogr. Zilber L. A.. Fundamentals of immunology, M., 1958; En multivolume guide til patologisk fysiologi, red. N.I.Sirotinina, bind 1, s. 374, M., 1966, bibliogr. Moshkovsky Sh.D. Allergi og immunitet, M., 1947, bibliogr. Vordet J. Le mécanisme de l'anaphylaxie, C. R. Soc. Biol. (Paris), t. 74, s. 225, 1913; Bray G. Nylige fremskridt inden for allergi, L., 1937, bibliogr. Cooke R. A. Allergi i teori og praksis, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Homoseksuel F. P. Agenter for sygdom og værtsresistens, L., 1935, bibliogr.; Immunopatologi i Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg. v. P. Miescher u. K. O. Vorlaender, Stuttgart, 1961, Bibliogr. Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, t. 14, s. 577, 1900; Pirquet C. F. Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E.. -en. Gottlieb P. M. Allergy, N. Y., 1946, bibliogr. Vaughan W. T. Praksis med allergi, St Louis, 1948, bibliogr.

Vævsændringer i A. - Вurnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Clarke J. A.., Salsbury A. J. a. Willоughby D. A. Nogle scanningselektronmikroskopobservationer på stimulerede lymfocytter, J. Path., V. 104, s. 115, 1971, bibliogr. Cottier H. u en. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. sti. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr.; Mæglere af cellulær immunitet, red. af H. S. Lawrence a. M. Landy, s. 71, N. Y.-L., 1969; Nelson D. S. Makrofager og immunitet, Amsterdam - L., 1969, bibliogr. Schoenberg M. D. en. o. Cytoplasmatisk interaktion mellem makrofager og lymfocytiske celler i antistofsyntese, Science, v. 143, s. 964, 1964, bibliogr.

A. med strålingsskade - Klemparskaya N.N.., Lvitsyna G. M. og Shalnova G. A. Allergi og stråling, M., 1968, bibliogr. Petrov R. V.. og Zaretskaya Yu.M. Strålingsimmunologi og transplantation, M., 1970, bibliogr..

V. A. Ado; R. V. Petrov (glad). V.V.Serov (pat.an.).

  1. Stor medicinsk encyklopædi. Bind 1 / chefredaktør akademiker B. V. Petrovsky; forlag "Soviet Encyclopedia"; Moskva, 1974. - 576 s.

Klassificering af allergiske reaktioner

Allergi

(MD Borukaeva I.Kh.)

Allergi er en immunreaktion, der forekommer ved gentagen kontakt med et allergen og ledsages af skader på dets eget væv og dysfunktion i organer og systemer. Allergi er kendetegnet ved en ændret kropsreaktion (overfølsomhed) over for udsættelse for allergener, dvs. ændret kropsreaktivitet over for antigen.

Etiologi af allergiske reaktioner

Allergen - et stof, der forårsager udviklingen af ​​en allergisk reaktion.

Med hensyn til kemisk struktur er allergener proteiner, protein-polysaccharidkomplekser, polysaccharider og forbindelser af polysaccharider med lipoider.

Aktiviteten af ​​et allergen afhænger af følgende egenskaber: Allergener af proteinoprindelse (animalske og planteproteiner) har en mere udtalt sensibiliserende aktivitet; allergenet skal være makromolekylært. Forbindelser med en molekylvægt på mindre end 10 kDa kaldes haptens. De er selv ikke immunogene, men er i stand til at binde til bærerproteiner (for eksempel valleproteiner) og udløse et immunrespons, både mod selve hapten og mod bærerproteinet.

Allergener er klassificeret som eksogene og endogene efter oprindelse. Eksogene allergener er allergener, der kommer ind i menneskekroppen fra miljøet. De har ikke-infektiøs og infektiøs oprindelse. Ikke-infektiøse allergener inkluderer følgende:

- husstand, hvis hovedrolle hører til husstøv

- epidermal (skæl, dyrehår, fuglefjer, fugleskaller osv.);

- medicinske (vacciner, serum, antibiotika, sulfonamider, vitaminer osv.)

- pollen (pollen fra forskellige vindbestøvede planter, enggræs, ragweed, malurt og andre)

- mad (fisk, hvede, citrusfrugter, bønner, tomater, chokolade og andre)

- industrielle (epoxyharpikser, farvestoffer, metaller og salte deraf, latex, kolofonium og andre)

- insekt (stikkende gift, bidende spyt, støv fra insektpartikler).

Allergener af infektiøs oprindelse inkluderer bakterielle, svampe, virale allergener.

Endogene allergener er kroppens egne proteiner. Endoallergener er opdelt i naturlige (medfødte) og erhvervede (sekundære).

Naturlige (eller medfødte) endoallergener er antigener i deres eget væv, der normalt isoleres fra virkningerne af immunsystemet ved histohematologiske barrierer: linse, nervevæv, skjoldbruskkirtlen, testikler. Når barriereegenskaberne er beskadiget, kommer disse væv i kontakt med immunsystemet og opfattes som fremmede, hvilket fører til udvikling af allergier..

Erhvervede (sekundære) endoallergener er kroppens egne proteiner, som erhverver fremmede egenskaber som et resultat af deres skade af forskellige faktorer af infektiøs og ikke-infektiøs karakter..

Klassificering af allergiske reaktioner

Der er forskellige klassifikationer af allergiske reaktioner. I henhold til udviklingshastigheden efter kontakt med et allergen er allergiske reaktioner opdelt i to hovedgrupper (Cooks klassifikation, 1930):

- allergiske reaktioner af en øjeblikkelig type (udvikler sig fra flere minutter til 6 timer efter kontakt med et allergen)

- allergiske reaktioner med forsinket type (udvikler sig 48-72 timer efter allergenets virkning).

Klassificering af allergiske reaktioner ifølge Jell og Coombs, (1968):

Type I - anafylaktisk, reaginisk, IgE og IgG er involveret i implementeringen af ​​allergiske reaktioner af denne type4. Anafylaktisk chok, atopisk form af bronchial astma, høfeber, urticaria, Quinckes ødem fortsætter i henhold til denne type..

Type II - cytotoksisk, IgM og IgG er involveret i implementeringen af ​​allergiske reaktioner af denne type. Allergiske former for hæmolytisk anæmi, leukopeni, trombocytopeni, myocarditis, hepatitis, thyroiditis, glomerulonephritis, vaskulitis forekommer i denne type..

Type III - immunkompleks, udført med deltagelse af IgG og IgM. Kliniske eksempler er Artyus-Sakharov-fænomenet, systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, serumsygdom, nogle former for akut glomerulonephritis.

Type IV - overfølsomhed med forsinket type udført af de frigivne sensibiliserede T-lymfocytter lymfokiner og T-dræbere. Tuberkulinprøver, kontaktdermatitis og afstødning af transplantat forekommer i denne type..

I klinisk praksis kombinerer allergiske processer flere immunologiske mekanismer, men det er altid muligt at udpege det vigtigste, førende, hvilket er vigtigt for effektiv patogenetisk terapi..

Typer af allergiske reaktioner

klassificering og typer af allergiske reaktioner

Forskellige typer allergiske reaktioner er kendt af næsten alle os, og allergener er især skadelige for små børn, så forældre bør helt sikkert vide alt om de typer allergiske reaktioner, symptomer på visse typer allergiske reaktioner, metoder til førstehjælp.

En allergisk reaktion vises, når immunsystemet ikke fungerer korrekt, for flere sorter har det en fælles udviklingsmekanisme, og de kliniske udtryk for allergiske tilstande er ekstremt forskellige.

Symptomatologien og tilladelsen af ​​manifestationen af ​​allergiske reaktioner afhænger af kombinationen af ​​følgende faktorer:

  • arvelig disposition;
  • immunsystemets patologiske tilstande
  • led alvorlige sygdomme, der påvirkede immunsystemets aktivitet
  • ændringer i livsstil, diætvaner, klima.

De anførte faktorer, både i kombination og separat, kan fremkalde alle typer allergiske reaktioner..

Grundlæggende forekommer reaktionen af ​​det humane immunsystem under indflydelse af følgende faktorer:

  • støv (hus, gade, bog) samt husstøvmider;
  • pollen fra blomstrende planter
  • kæledyrshår, deres spyt og sekreter;
  • skimmel- eller svampesporer;
  • alle slags fødevarer (de mest almindelige irriterende stoffer ved allergiske reaktioner er citrusfrugter, nødder, bælgfrugter, æg, mælk og mejeriprodukter, honning og fisk og skaldyr;
  • insektbid og sekreter (bier, hveps, myrer, humlebier);
  • forskellige lægemidler (antibiotika, anæstetika);
  • latex;
  • sol og vand;
  • husholdningskemikalier.

Mekanismen for udvikling af allergiske reaktioner

Alle typer allergiske tilstande er kendetegnet ved en lignende mekanisme, hvis struktur er opdelt i flere faser:

  1. Immunologisk, hvis egenskab er den primære sensibilisering af kroppen til kontakt med antigene strukturer, når syntesen af ​​antistoffer startes, med sekundær indtrængning af et irritationsmiddel (allergen) i kroppen, dannes komplekse antigen-antistofstrukturer, og de næste trin i processen provokeres..
  2. Patokemisk, når det bliver muligt at have en skadelig virkning på mastcellernes membranstrukturer af immunkomplekser, der dannes, hvilket resulterer i, at mediatormolekyler frigives i blodet, som inkluderer bradykinin, serotonin og histamin.
  3. Patofysiologisk, hvor kliniske symptomer optræder, hvilket fører til effekten af ​​mediatorer på vævsstrukturer, med symptomer på patologi, herunder spasmer i bronkierne, hyperæmi i huden og slimhinderne, stimulering af gastrointestinal motilitet, nysen, udslæt, lakrimation, hoste.

Klassificering af allergiske reaktioner

Uanset den generelle forekomstmekanisme har allergiske reaktioner også tydelige forskelle med hensyn til udviklingsårsager og i kliniske manifestationer. I den eksisterende klassificering skelnes der mellem følgende typer allergiske reaktioner:

  1. Allergiske reaktioner af type I. Anafylaktiske reaktioner af umiddelbar type forekommer, når antistoffer fra E (IgE) og G (IgG) -gruppen interagerer med den antigene struktur, efterfølgende observeres aflejring af de dannede immunkomplekser på mastcellens membranstrukturer. I dette tilfælde frigøres en stor mængde histamin, som har en udtalt fysiologisk virkning. Udviklingen af ​​en allergisk reaktion af type 1 forekommer i intervallet fra flere minutter til flere timer efter interaktion mellem kroppen og allergenet. Allergiske reaktioner af type I - anafylaktisk shock, allergisk rhinitis, atopisk bronchial astma, urticaria, Quinckes ødem, fødevareallergi, næsten alle allergiske reaktioner hos børn.
  2. Allergiske reaktioner af type II. Cytolytiske eller cytotoksiske manifestationer, når der er et angreb af immunoglobuliner (allergener af intern oprindelse) i gruppe M og G med antigener (antistoffer), der er en del af membranerne i kroppens egne celler, er resultatet ødelæggelsen af ​​strukturen og celledød (cytolyse). Reaktionerne er langsommere end de foregående, et komplet klinisk billede vises efter et par timer. Allergiske reaktioner af type II - hæmolytisk anæmi, hæmolytisk gulsot og anæmi hos nyfødte babyer, trombocytopeni (når blodplader dør), komplikationer af blodtransfusion (blodtransfusion) og lægemiddeladministration (toksisk-allergiske tilstande).
  3. Allergiske reaktioner af type III. Immunkompleksreaktioner (Arthus-fænomen), som resulterer i aflejring af immunkomplekser bestående af antigenmolekyler og antistoffer fra gruppe G og M på endotelforingen i blodkar, hvilket fremkalder skade på kapillærerne. De er kendetegnet ved en langsommere udvikling og vises i løbet af dagen efter interaktionen mellem immunsystemet og antigenet. Allergiske reaktioner af type III - allergisk konjunktivitis, serumsygdom (immunrespons mod serumadministration), glomerulonephritis, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, allergisk dermatitis, hæmoragisk vaskulitis og nogle andre patologier. Allergiske reaktioner af type 3 er en kilde til alvorlige sygdomme, der kræver behandling på et hospital under tilsyn af en læge.
  4. Allergiske reaktioner af type IV. Sen overfølsomhed (allergiske reaktioner med forsinket type) realiseres med deltagelse af T-lymfocytter, der producerer aktive stoffer - lymfokiner, som kan forårsage inflammatoriske reaktioner. Sen overfølsomhed skrider frem en dag eller mere efter et allergenangreb. Allergiske reaktioner af type IV - astma, kontaktdermatitis, rhinitis.
  5. Allergiske reaktioner af type V. Stimulerende overfølsomhedsreaktioner, som adskiller sig fra tidligere typer, idet antistoffer interagerer med cellulære receptorer, der er beregnet til hormonmolekyler. Der er således en substitution af hormonet med dets regulatoriske virkning med antistoffer. Som et resultat af kontakten mellem receptorer og antistoffer i type V allergiske reaktioner er det muligt at undertrykke eller stimulere organfunktion afhængigt af en specifik receptor. Et eksempel på en sygdom, der opstår som følge af den stimulerende virkning af antistoffer, er diffus toksisk struma. En anden variant af type V allergiske reaktioner er produktionen af ​​antistoffer mod selve hormonerne og ikke mod receptorer, mens den normale koncentration af hormonet i blodet er utilstrækkelig, da en del af det neutraliseres af antistoffer. Således forekommer forekomsten af ​​visse typer gastritis, myasthenia gravis, anæmi, diabetes, insulinresistent på grund af inaktivering af insulin med antistoffer..

Allergi generelt og lokalt

Ud over opdelingen er allergi opdelt i lokal og generel afhængigt af de patologiske mekanismer og forekomsten af ​​manifestationer. Med den lokale version er symptomerne på allergiske reaktioner af en begrænset (lokal) karakter; denne type inkluderer Arthus-fænomenet og hudallergiske reaktioner. Almindelige typer allergier inkluderer mest øjeblikkelige reaktioner.

Typer af allergiske reaktioner

Hives

Hives kan forekomme hos både børn og voksne. Tegn på urticaria er tilstedeværelsen af ​​mærkbare blærer (lyserød eller lilla) eller røde pletter på kroppen - symptomerne ligner mærkerne efter brændenælde. Udviklingen af ​​allergiske symptomer opstår pludselig, kløe er meget foruroligende, men efter udelukkelse af kontakt med det irriterende og indtagelse af piller forsvinder udslæt sporløst. Faktorer, der kan forårsage nældefeber - kulde, mad, UV-stråler, stærk vind, medicin, gnidning af tøj.

Quinckes ødem (angioødem)

Quinckes ødem er en akut allergisk reaktion af en øjeblikkelig type, hvis hovedårsager er indtagelse af sulfonamider, analgetika, antibiotika og nogle produkter. Efter en hveps eller biestik, hovedsagelig i området med tungen, ansigt, øjne, forekommer der ofte angioødem, hvilket er en udtalt hævelse af læber, ansigt, øjenlåg, kinder, når lilla blærer med en diameter på 5 mm til 10 cm eller mere er synlige på kroppen. Hævelse af væv, lysning af blærer, indramning af kanterne med en rød kant forekommer i høj hastighed; mærkbar hævelse af tungen, ganen, strubehovedet, mens patienten kvæles, og der dannes ødem på de indre organer. Tegn på farlige reaktioner - mavesmerter, hovedpine, ubehag i kønsområdet og brystet.

For at redde patientens liv er det nødvendigt:

  • tage et hurtigtvirkende antihistamin (Diphenhydramin, Tavegil, Suprastin);
  • Sørg for at tilkalde en ambulance, især med udviklingen af ​​angioødem hos et barn.

En akut reaktion skal hurtigt stoppes inden for ikke mere end en halv time, hvis ikke, hvis det kvæles på baggrund af kompression af strubehovedet, er et dødeligt resultat muligt.

Atopisk dermatitis

Atopisk dermatitis udvikler sig hos børn under et år, og hvis reglerne for forebyggelse og behandling følges, svækkes atopi gradvist og forsvinder i en alder af fem år, selvom øget følsomhed over for stimuli kan vare ved i livet. Atopisk dermatitis manifesterer sig hos voksne som følger - alvorlige kløe bekymringer, rødme, skorper og udslæt er synlige på kroppen. Lokalisering af manifestationer er oftest kinderne, hagen, panden, knæene, albuerne, hudfoldene. Styrking af negative symptomer opstår på baggrund af kroniske sygdomme, svækket immunitet, problemer med organerne i mave-tarmkanalen efter indtagelse af stærkt allergifremkaldende fødevarer.

Eksem

Eksem er en alvorlig kronisk sygdom af neuroallergisk karakter, når patienten forstyrres af forskellige hudreaktioner - kløe, skrælning af epidermis, skorper, rødme, oser, der dannes papler efter åbning, hvor der dannes serøse brønde. På denne baggrund er der en hyppig udvikling af sekundær infektion, symptomer forstærkes af svag immunitet, hyppig stress, indtagelse af stærkt allergifremkaldende mad og kroniske patologier. Behandling af eksem er lang og ikke altid vellykket, og resultatet af behandlingen afhænger helt af patientens nøjagtige overholdelse af reglerne.

Fødevareallergi

Et træk ved forekomsten af ​​fødevareallergi er brugen af ​​visse fødevarer, der irriterer en bestemt person. Reaktionen for fødevareallergi kan være alvorlig op til dannelsen af ​​angioødem, da immunsystemet er involveret i processen. De vigtigste tegn på fødevareallergi er hævelse af væv og røde pletter eller prikker på kroppen, kløe og rødme, lavt blodtryk, kvalme og mavesmerter. Til behandling og efter bedring er det nødvendigt at udelukke produkter, der fremkalder allergiske reaktioner, fra menuen.

Kontaktdermatitis

Kontaktdermatitis skyldes udsættelse af visse områder af kroppen for et allergen, hvorefter symptomer optræder på underarmene eller på hænderne. Allergener kan være husholdningskemikalier, syrer, olier, lakker, opløsningsmidler, desinfektionsmidler. Faren præsenteres af vaskepulver, kosmetik af lav kvalitet, hårfarver. Ved at analysere lokaliseringsområdet for allergiske symptomer kan du hurtigt forstå, hvorfor der er opstået små udslæt og blærer, hudkløe og rødme, så det er bydende nødvendigt at opgive irriterende forbindelser og beskytte huden på hænderne og arbejde med kemikalier efter bedring..

Rhinitis

Irriterende stoffer mod rhinitis er ofte poppelfnug, birkepollen, ragweed, milkweed, alder, loboda, skimmelsvamp, husstøv, pulvere, vaskemidler, hjemmepleje-aerosoler og dyrehår. De vigtigste tegn på rhinitis er næsestop (når flydende slim strømmer fra næsepassagerne, og udflåd er farveløs og lugtfri). Almindelige næsedråber hjælper ikke, da der kræves specielle antiallergiske næsemidler på baggrund af åndenød, et hoved gør ondt, svaghed, irritabilitet vises, en løbende næse ledsages af allergisk øjenskade. Tegn, der er karakteristiske for rhinitis, forårsager ubehag året rundt (for allergi over for husstøv, kæledyrshår, husholdningskemikalier) eller sæsonbetinget (under blomstring af nogle planter).

Konjunktivitis

Allergisk konjunktivitis er en af ​​reaktionerne i hele året og den sæsonbestemte type af negativt respons i kroppen. Udviklingen af ​​allergisk konjunktivitis forekommer ofte samtidigt med en løbende næse, blandt tegnene kan man skelne rødme i bindehinden, aktiv rive i øjnene, hævelse af øjenlåg og kløe. Patienten udvikler en følelse af ubehag og undertiden fotofobi. Blandt de ubehagelige tegn - når tørhed af epidermis øges på øjenlågene, opstår der afskalning af huden; med svære former for konjunktivitis er beskadigelse af synsnerven mulig, hvilket fører til fuldstændigt eller delvis synstab; tilstedeværelsen af ​​et udtalt hornhindeødem. Blandt årsagerne til forekomsten er virale, bakterielle og svampeinfektioner, høfeber, udsættelse for allergener, øjenoperationer med suturer, reaktioner på instillation eller medicin, iført kontaktlinser. Til behandling af konjunktivitis kræves specielle antiallergiske øjendråber, regelmæssig vådrengøring i hjemmet, streng overholdelse af en allergivenlig diæt, beskyttelse af øjnene mod fnug og pollen under sæsonbetingede reaktioner.

Up