logo

En bog om et af de mest presserende problemer i vores tid - allergi tilbydes den generelle læser. Måske er der ikke en person, der ikke har hørt dette underlige ord. Hvad betyder det? Er det en sygdom eller en normal manifestation af kroppen? Hvorfor og hvem får allergier? Kan det helbredes? Hvordan kan en person, der er blevet diagnosticeret med en allergi, leve videre? Alle disse spørgsmål og mange andre besvares af forfatteren af ​​denne bog. Læseren vil lære om årsagerne til udvikling og forværring af allergier, en række forskellige metoder til behandling og forebyggelse af denne tilstand.

Indholdsfortegnelse

  • Generelt koncept
  • Årsager til allergi
  • Typer af allergiske reaktioner
  • Udbredelse af allergiske sygdomme
  • Pseudo-allergiske reaktioner
  • Grundlæggende principper for diagnosticering af allergiske sygdomme

Det givne introduktionsfragment af bogen Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013) leveres af vores bogpartner - firmaet Liters.

Typer af allergiske reaktioner

Afhængig af tidspunktet for forekomsten kan alle allergiske reaktioner opdeles i 2 store grupper: Hvis allergiske reaktioner mellem allergenet og kropsvævet opstår straks, kaldes de øjeblikkelige reaktioner, og hvis det efter et par timer eller endda dage er disse forsinkede allergiske reaktioner. Ved forekomsten er der 4 hovedtyper af allergiske reaktioner.

Type I allergiske reaktioner

Den første type inkluderer øjeblikkelige allergiske reaktioner (overfølsomhed). De kaldes atopisk. Allergiske reaktioner af den umiddelbare type er de mest almindelige immunologiske sygdomme. De påvirker ca. 15% af befolkningen. Patienter med disse lidelser har en immunresponsforstyrrelse kaldet atopisk. Atopiske lidelser inkluderer bronkialastma, allergisk rhinitis og conjunctivitis, atopisk dermatitis, allergisk urticaria, Quinckes ødem, anafylaktisk shock og nogle tilfælde af allergiske læsioner i mave-tarmkanalen. Mekanismen for udvikling af atopisk tilstand forstås ikke fuldt ud. Talrige forsøg fra forskere på at finde ud af årsagerne til dens forekomst har afsløret en række karakteristiske træk, hvorved nogle personer med atopiske tilstande adskiller sig fra resten af ​​befolkningen. Det mest karakteristiske træk ved sådanne mennesker er en nedsat immunrespons. Som et resultat af allergenets virkning på kroppen, der forekommer gennem slimhinderne, syntetiseres en usædvanlig høj mængde specifikke allergiske antistoffer - reagenser, immunglobuliner E. Hos mennesker med allergi sænkes indholdet af en anden vigtig gruppe af antistoffer - immunoglobuliner A, som er "beskyttere" af slimhinderne. Deres mangel åbner adgang til overfladen af ​​slimhinderne for et stort antal antigener, hvilket i sidste ende fremkalder udviklingen af ​​allergiske reaktioner.

Hos sådanne patienter bemærkes også tilstedeværelsen af ​​dysfunktion i det autonome nervesystem sammen med atopi. Dette gælder især for personer, der lider af bronkialastma og atopisk dermatitis. Der er en øget permeabilitet af slimhinderne. Som et resultat af fiksering af såkaldte reagenser på celler med biologisk aktive stoffer øges processen med beskadigelse af disse celler såvel som frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer i blodbanen. Til gengæld beskadiger biologisk aktive stoffer (BAS) ved hjælp af specielle kemiske mekanismer allerede specifikke organer og væv. De såkaldte "shock" -organer i den reaginiske type interaktion er primært åndedrætsorganerne, tarmene og bindehinden i øjnene. BAS reaginiske reaktioner er histamin, serotonin og en række andre stoffer.

Den reaginiske mekanisme af allergiske reaktioner i udviklingsprocessen blev udviklet som en mekanisme til antiparasitisk forsvar. Dens effektivitet blev etableret for forskellige typer helminthiases (sygdomme forårsaget af parasitære orme). Det afhænger af sværhedsgraden af ​​den skadelige virkning af allergimæglere, om denne immunreaktion bliver allergisk eller ej. Dette bestemmes af et antal "øjeblikkelige" individuelle forhold: antallet og forholdet mellem mæglere, kroppens evne til at neutralisere deres virkning osv..

Med reaginisk type allergi er der en kraftig stigning i permeabiliteten af ​​mikrovaskulaturen. I dette tilfælde forlader væsken karene, hvilket resulterer i udvikling af ødem og betændelse, lokal eller udbredt. Mængden af ​​udledning af slimhinder øges, bronchospasme udvikler sig. Alt dette afspejles i de kliniske symptomer..

Således begynder udviklingen af ​​overfølsomhed af umiddelbar type med syntesen af ​​immunglobuliner E (proteiner med antistofaktivitet). Stimuleringen til produktion af reagin antistoffer er virkningen af ​​allergenet gennem slimhinden. Immunoglobulin E, syntetiseret som reaktion på immunisering gennem slimhinderne, fikseres hurtigt på overfladen af ​​mastceller og basofiler, der hovedsageligt er placeret i slimhinderne. Ved gentagen eksponering for antigenet kombineres immunglobulin E, der er fikseret på overfladerne af mastceller, med antigenet. Resultatet af denne proces er ødelæggelsen af ​​mastceller og basofiler og frigivelse af biologisk aktive stoffer, som ved at beskadige væv og organer forårsager betændelse..

Type II allergiske reaktioner

Den anden type allergisk reaktion kaldes cytotoksiske immunreaktioner. Denne type allergi er kendetegnet ved forbindelserne først af allergenet med cellerne og derefter antistofferne med allergencelleanlægget. Med denne tredobbelte forbindelse opstår celleskader. Imidlertid er en anden komponent involveret i denne proces - det såkaldte komplement-system. Andre antistoffer er involveret i disse reaktioner - immunglobuliner G, M, immunglobuliner E. Mekanismen for beskadigelse af organer og væv skyldes ikke frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer, men på grund af den skadelige virkning af det førnævnte komplement. Denne type reaktion kaldes cytotoksisk. "Allergencelle" -komplekset kan enten cirkulere i kroppen eller "fast". Allergiske sygdomme, der har en anden type reaktion, er den såkaldte hæmolytiske anæmi, immun trombocytopeni, arvelig lungerneyresyndrom (Goodpasture syndrom), pemphigus og forskellige andre typer lægemiddelallergier.

III type allergiske reaktioner

Den tredje type allergiske reaktioner er immunkompleks, det kaldes også "sygdommen i immunkomplekser." Deres største forskel er, at antigenet ikke er bundet til cellen, men cirkulerer i blodet i en fri tilstand uden at binde sig til vævskomponenter. På samme sted kombineres det med antistoffer, oftere i klasse G og M, der danner antigen-antistofkomplekser. Disse komplekser med deltagelse af komplementsystemet deponeres på cellerne i organer og væv og beskadiger dem. Inflammatoriske mediatorer frigøres fra beskadigede celler og forårsager intravaskulær allergisk inflammation med ændringer i det omgivende væv. De ovennævnte komplekser deponeres oftest i nyrerne, leddene og huden. Eksempler på sygdomme forårsaget af reaktioner af den tredje type er diffus glomerulonefritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, essentiel blandet kryoglobulinæmi og præhepatogent syndrom, manifesteret ved tegn på gigt og urticaria og udvikler sig, når de er inficeret med hepatitis B. Virket øget vaskulær permeabilitet spiller en stor rolle i udviklingen af ​​sygdomme i immunkomplekset., som kan forværres på grund af udviklingen af ​​en øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion. Denne reaktion fortsætter normalt med frigivelsen af ​​indholdet af mastceller og basofiler.

IV type allergiske reaktioner

Antistoffer er ikke involveret i reaktioner af den fjerde type. De udvikler sig som et resultat af interaktionen mellem lymfocytter og antigener. Disse reaktioner kaldes forsinkede reaktioner. Deres udvikling sker 24-48 timer efter allergenet kommer ind i kroppen. I disse reaktioner antages antistoffers rolle af lymfocytter, der er sensibiliserede ved indtagelse af allergenet. På grund af deres specielle egenskaber binder disse lymfocytter til allergener. I dette tilfælde dannes og frigives mediatorer, de såkaldte lymfokiner, som har en skadelig virkning. Lymfocytter og andre celler i immunsystemet akkumuleres omkring allergenets indgangssted. Derefter kommer nekrose (vævsnekrose under påvirkning af kredsløbssygdomme) og udskiftning af bindevævsudvikling. Denne type reaktion ligger til grund for udviklingen af ​​nogle infektiøse og allergiske sygdomme, såsom kontaktdermatitis, neurodermatitis og nogle former for encephalitis. Det spiller en stor rolle i udviklingen af ​​sygdomme som tuberkulose, spedalskhed, syfilis, i udviklingen af ​​transplantatafstødningsreaktion, i forekomst af tumorer. Ofte kan patienter kombinere flere typer allergiske reaktioner på én gang. Nogle forskere skelner den femte type allergiske reaktioner - blandet. Så for eksempel med serumsygdom kan der udvikles allergiske reaktioner af den første (reaginiske), anden (cytotoksiske) og tredje (immunkompleks) type.

Efterhånden som vores viden om immunmekanismerne for udvikling af vævsskader øges, bliver grænserne mellem dem (fra den første til den femte type) mere og mere vage. Faktisk er de fleste sygdomme forårsaget af aktivering af forskellige typer inflammatoriske reaktioner, der er indbyrdes forbundne..

Stadier af allergiske reaktioner

Alle allergiske reaktioner gennemgår visse faser i deres udvikling. Som du ved, når allergenet kommer ind i kroppen, forårsager det allergen, dvs. immunologisk øget følsomhed over for allergenet. Begrebet allergi inkluderer ikke kun en stigning i følsomhed over for ethvert allergen, men også realiseringen af ​​denne øgede følsomhed i form af en allergisk reaktion.

For det første øges følsomheden over for antigenet, og først derefter, hvis antigenet forbliver i kroppen eller kommer ind i det igen, udvikler en allergisk reaktion. Denne proces kan opdeles i tid i to dele. Den første del er forberedelse, der øger kroppens følsomhed over for antigenet eller med andre ord sensibilisering. Den anden del er muligheden for, at denne tilstand realiseres i form af en allergisk reaktion.

Akademiker A.D. Ado identificerede 3 faser i udviklingen af ​​øjeblikkelige allergiske reaktioner.

I. Immunologisk stadium. Det dækker alle ændringer i immunsystemet, der opstår fra det øjeblik, allergenet kommer ind i kroppen: dannelsen af ​​antistoffer og (eller) sensibiliserede lymfocytter og deres forbindelse med allergenet, der genindtræder i kroppen.

II. Patokemisk stadium eller formationen af ​​formidlere. Dets essens ligger i dannelsen af ​​biologisk aktive stoffer. Stimuleringen for deres forekomst er kombinationen af ​​allergenet med antistoffer eller sensibiliserede lymfocytter i slutningen af ​​det immunologiske stadium.

III. Patofysiologisk stadium eller stadium af kliniske manifestationer. Det er kendetegnet ved den dannede formidlers patogene virkning på kroppens celler, organer og væv. Hvert af de biologisk aktive stoffer har evnen til at inducere en række ændringer i kroppen: udvide kapillærer, sænke blodtrykket, forårsage krampe i glatte muskler (for eksempel bronkier) og forstyrre kapillærpermeabilitet. Som et resultat udvikler en krænkelse af aktiviteten af ​​det organ, hvor det indkommende allergen møder antistoffet. Denne fase er synlig for både patienten og lægen, fordi det kliniske billede af en allergisk sygdom udvikler sig. Det afhænger af, hvordan og i hvilket organ allergenet kom ind, og hvor den allergiske reaktion opstod, hvad allergenet var samt på dets mængde.

Indholdsfortegnelse

  • Generelt koncept
  • Årsager til allergi
  • Typer af allergiske reaktioner
  • Udbredelse af allergiske sygdomme
  • Pseudo-allergiske reaktioner
  • Grundlæggende principper for diagnosticering af allergiske sygdomme

Det givne introduktionsfragment af bogen Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013) leveres af vores bogpartner - firmaet Liters.

Allergisk reaktion type 1

Type I allergiske reaktioner er baseret på produktionen af ​​IgE-antistoffer i kroppen, dvs. IgE-responset er det vigtigste led i udviklingen af ​​type 1 allergiske reaktioner.

IgE-antistoffer adskiller sig signifikant i deres egenskaber fra andre antistoffer (tabel 10). Først og fremmest er de cytotrope (cytofile). Det antages, at deres iboende egenskab ved binding til celler og fiksering i væv er forbundet med yderligere 110 aminosyrer erhvervet i fylogeni på Fc-fragmentet af molekylet. Koncentrationen af ​​IgE-antistoffer i blodserumet er derfor lav, fordi IgE-molekylerne, der er syntetiseret i regionale lymfeknuder, er mindre tilbøjelige til at komme ind i blodbanen, da de hovedsageligt er faste i det omgivende væv. Destruktion eller inaktivering af denne region af Fc-fragmentet ved opvarmning (op til 56 ° C) fører til tab af de cytotropiske egenskaber af disse antistoffer, dvs. de er termolabile.

Antistoffer fikseres af celler ved hjælp af en receptor indbygget i cellemembranen. Receptorerne til IgE, der findes på mastceller og blodbasofiler, har den højeste evne til at binde IgE-antistoffer; derfor kaldes disse celler målceller af første orden. En basofil kan indeholde fra 3000 til 300000 IgE-molekyler. Receptoren for IgE findes også på makrofager, monocytter, eosinofiler, blodplader og lymfocytter, men deres bindingskapacitet er lavere. Disse celler kaldes ordre II-målceller..

Binding af IgE til celler er en tidsafhængig proces. Optimal sensibilisering kan forekomme i 24-48 timer. Faste antistoffer kan forblive på celler i lang tid, så en allergisk reaktion kan udløses efter en uge eller mere. Et træk ved IgE-antistoffer er også vanskeligheden ved deres påvisning, da de ikke deltager i serologiske reaktioner.

I patogenesen af ​​allergiske reaktioner af type I skelnes mellem følgende trin:

I. Stadie af immunreaktioner. Som nævnt ovenfor er IgE-responset det vigtigste led i udviklingen af ​​type I allergiske reaktioner. Derfor er en særlig overvejelse af den senest akkumulerede information om cellulære og humorale reaktioner involveret i processen med IgE-syntese og regulering af IgE + -responsen nødvendig for at forstå mekanismerne for allergiudvikling;

Som med andre former for immunrespons bestemmes IgE-responset af aktivitetsniveauet for lymfocytter og makrofager. Generelt er udviklingsmekanismen for IgE-responset vist i fig. 13.

Indførelsen af ​​et antigen (1. signal) aktiverer makrofager og forårsager sekretion af faktorer (interferon, interleukiner) i dem, der stimulerer T-celler, der bærer FcE-receptoren. T-lymfocytter aktiveret af makrofagfaktor syntetiserer IgE-bindende faktor (SF) - glycoproteiner med lav molekylvægt. Ved aktivitet og strukturelle træk skelnes mellem IgE-SF-forstærkning (m.m. 10-15 kDa) og inhibering af IgE-respons (m.m. 30-50 kDa). Forholdet mellem faktorer, der modulerer glykolyseprocessen, bestemmer arten af ​​den biologiske aktivitet af syntetiseret IgE-SF, som selektivt forstærker eller hæmmer IgE-responset.

Målcellerne for IgE-SF er B-celler, som bærer sekretoriske IgE-molekyler på deres membran. Binding af IgE-USF-molekyler til membran-IgE udløser processen med syntese og sekretion i B-lymfocytter, mens IgE-TSF fremmer tabet af IgE-molekyler bundet til membranen. Disse faktorer sammen med interleukiner (og især IL-4, som spiller en særlig rolle i syntesen af ​​IgE-AT), er under nøje kontrol af forskere. Inhiberingen eller forbedringen af ​​IgE-responset afhænger også af forholdet mellem aktiviteten af ​​T-hjælper- og T-suppressorsystemerne. Desuden er T-suppressorer af IgE-syntese centrale for reguleringen af ​​IgE-syntese. Denne delpopulation deltager ikke i reguleringen af ​​syntesen af ​​antistoffer fra andre klasser. I atopi mangler der funktioner i T-suppressorer af IgE-responset, dvs. IgE-syntese er inhiberet. Forskellene mellem IgE-responsen og andre typer immunresponser forklares med den store rolle, som isotype-specifikke mekanismer spiller i reguleringen af ​​IgE-syntese. Med den kombinerede virkning af alle disse mekanismer forekommer syntesen af ​​klasse E-antistoffer.

Så den primære indtagelse af et allergen i kroppen udløser komplekse og ikke helt klare mekanismer til syntese af IgE-antistoffer, der er fikseret på målceller gennem samarbejde mellem makrofager, T- og B-lymfocytter. Et gentaget møde i kroppen med dette allergen fører til dannelsen af ​​et AG-AT-kompleks, og gennem de faste IgE-molekyler bliver selve komplekset også fikseret på cellerne. Hvis allergenet er bundet til mindst to tilstødende IgE-molekyler (fig. 13), er dette tilstrækkeligt til at forstyrre strukturen af ​​målcellemembranerne og aktivere dem. Trin II af en allergisk reaktion begynder.

II. Fasen af ​​biokemiske reaktioner. På dette stadium tilhører hovedrollen mastceller og basofiler, dvs. målceller af første orden. Mastceller er celler af bindevæv. De findes hovedsageligt i huden, luftvejene, i submucosa af blodkar, langs blodkar og nervefibre. Mastceller er store (10-30 mikrometer i diameter) og indeholder granulater med en diameter på 0,2-0,5 mikrometer omgivet af en perigranulær membran. Basophils påvises kun i blodet. Granulater af mastceller og basofiler indeholder mediatorer: histamin, heparin, allergi eosinophil chemotaxis faktor (PCE-A), allergi neutrofil chemotaxis factor (PCN-A), IgE (tabel 11).

Dannelsen af ​​et AG-AT-kompleks på overfladen af ​​en mastcelle (eller basofil) fører til indsnævring af proteinereceptorer for IgE, cellen aktiveres og udskiller mediatorer. Maksimal celleaktivering opnås ved binding af flere hundrede eller endda tusinder af receptorer.

Som et resultat af fastgørelsen af ​​allergenet får receptorer enzymatisk aktivitet, og en kaskade af biokemiske reaktioner udløses. Cellemembranens permeabilitet for calciumioner øges. Sidstnævnte stimulerer endomembranproesterase, som omdannes til esterase og omdanner phospholipase D til en aktiv form, der hydrolyserer membranphospholipider. Hydrolyse af phospholipider fremmer løsnelse og udtynding af membranen, hvilket letter fusionen af ​​den cytoplasmatiske membran med den perigranulære, og brud på den cytoplasmatiske membran med frigivelsen af ​​indholdet af granulerne (og derfor mediatorer) udad, exocytose af granulaterne opstår. I dette tilfælde spiller processer forbundet med energimetabolisme, især glykolyse, en vigtig rolle. Energireserven er vigtig både for syntesen af ​​mediatorer og for frigivelse af mediatorer gennem det intracellulære transportsystem..

Efterhånden som processen udvikler sig, flytter granulatet til celleoverfladen. Mikrotubuli og mikrofilamenter er af en vis betydning for manifestationen af ​​intracellulær mobilitet. Der kræves energi og calciumioner for at mikrotubuli bliver funktionelle, mens en stigning i cyklisk adenosinmonophosphat (cAMP) eller et fald i cyklisk guanosinmonophosphat (cGMP) har den modsatte effekt. Der kræves også energi til frigivelse af histamin fra den løse binding med heparin under påvirkning af udveksling af ekstracellulær væske til Na +, K +, Ca 2+ ioner. Efter afslutningen af ​​AG-AT-reaktionen forbliver cellen levedygtig.

Ud over frigivelsen af ​​mediatorer, der allerede er til stede i mastceller og basofile granulater, forekommer en hurtig syntese af nye mediatorer i disse celler (se tabel 11). Deres kilde er lipidnedbrydningsprodukter: blodpladeaktiveringsfaktor (PAF), prostaglandiner, tromboxaner og leukotriener (sidstnævnte kombineres under navnet det langsomt reagerende stof i anafylaksi - MPC-A).

Det skal bemærkes, at degranulering af mastceller og basofiler også kan forekomme under indflydelse af ikke-immunologiske aktivatorer, dvs. de, der aktiverer celler, ikke gennem IgE-receptorer. Disse er ACTH, substans P, somatostatin, neurotensin, chymotrypsin og ATP. Denne egenskab besidder produkter af aktivering af celler, der er genindblandet i en allergisk reaktion - kationisk protein af neutrofiler, peroxidase, frie radikaler osv. Nogle medikamenter kan også aktivere mastceller og basofiler, for eksempel morfin, codein, radiopaque stoffer.

Som et resultat af frigivelsen af ​​kemotaxifaktorer fra mastceller og basofiler, akkumuleres neutrofiler og eosinofiler omkring målcellerne i første orden, og deres samarbejde finder sted (fig. 14). Neutrofiler og eosinofiler aktiveres og frigiver også biologisk aktive stoffer og enzymer. Nogle af dem er også formidlere af skader (for eksempel PAF, leukotriener osv.), Og nogle er enzymer, der ødelægger visse mediatorer for beskadigelse (angivet med den stiplede linje). Så arylsulfataser fra eosinofiler forårsager ødelæggelsen af ​​MPC-A, histaminase - ødelæggelsen af ​​histamin. De resulterende prostaglandiner i gruppe E reducerer frigivelsen af ​​mediatorer fra mastceller og basofiler.

III. Fasen af ​​kliniske manifestationer. Som et resultat af mediatorernes virkning udvikler en stigning i mikrovaskulaturens permeabilitet, som ledsages af frigivelse af væske fra karene med udvikling af ødem og serøs betændelse. Med lokaliseringen af ​​processer på slimhinderne forekommer hypersekretion. I åndedrætsorganerne udvikler bronkospasme, som sammen med ødem i bronchioles væg og hypersekretion af sputum forårsager en skarp åndedrætsbesvær. Alle disse virkninger manifesteres klinisk i form af angreb af bronkialastma, rhinitis, konjunktivitis, urticaria (blister + + hyperæmi), kløe, lokalt ødem, diarré osv. På grund af det faktum, at en af ​​mediatorerne er PChE-A, meget ofte øjeblikkelig typen af ​​allergi ledsages af en stigning i antallet af eosinofiler i blodet, sputum, serøs ekssudat (se tabel 11).

I udviklingen af ​​type I allergiske reaktioner skelnes der mellem tidlige og sene stadier. Det tidlige stadium vises i løbet af de første 10-20 minutter i form af karakteristisk hævelse (bobler). Det er domineret af indflydelse fra primære mæglere.

Det sene stadium af den allergiske reaktion observeres 2-6 timer efter kontakt med allergenet og er hovedsageligt forbundet med virkningen af ​​sekundære mediatorer. Det udvikler sig, når erytem og blister forsvinder, karakteriseret ved ødem, rødme og fortykkelse af huden, som forsvinder inden for 24-48 timer efterfulgt af dannelsen af ​​petechiae. Morfologisk sent stadium er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​degranulerede mastceller, perivaskulær infiltration af eosinofiler, neutrofiler, lymfocytter.

Afslutningen på fasen af ​​kliniske manifestationer letter af følgende omstændigheder:

1) i trin III fjernes den skadelige oprindelse - allergenet. Antistoffer og komplement tilvejebringer inaktivering og fjernelse af allergenet. Den cytotoksiske virkning af makrofager aktiveres, frigivelse af enzymer, superoxidradikaler og andre mediatorer stimuleres, hvilket er meget vigtigt for beskyttelse mod helminter;

2) primært på grund af enzymerne i eosinophiler elimineres de skadelige mediatorer af den allergiske reaktion.

Allergiske reaktioner af type 1 (reaginic). Stadier, formidlere af type 1 allergi, deres mekanismer. Kliniske manifestationer (anafylaktisk shock, atopiske reaktioner).

Med udviklingen af ​​type I overfølsomhedsreaktioner (øjeblikkelige reaktioner af typen, atopisk, reaginisk, anafylaktisk) interagerer Ag med AT (IgE), hvilket fører til frigivelse af biologisk aktive stoffer (hovedsageligt histamin) fra mastceller og basofiler.

Type I allergiske reaktioner er oftest forårsaget af eksogene stoffer (bestanddele af pollen fra planter, urter, blomster, træer, dyre- og planteproteiner, nogle lægemidler, organiske og uorganiske kemikalier).

Eksempler på type I reaktioner er pollinose, eksogen (erhvervet) bronchial astma, anafylaktisk shock. Pseudo-allergiske reaktioner (inklusive idiosynkrasi) hører til den samme type..

Patogenese. Sensibiliseringstrin. I de indledende faser af sensibilisering interagerer Ag (allergen) med immunkompetente celler i form af Ag-behandling og præsentation, dannelsen af ​​Ag-specifikke kloner af plasmaceller, der syntetiserer IgE og IgG (hos mennesker tilsyneladende G4Disse AT'er er fikseret på første ordens målceller (hovedsageligt mastceller), som har et stort antal receptorer med høj affinitet til dem. Det er på dette tidspunkt, at kroppen bliver sensibiliseret over for dette allergen.

Patobiokemisk stadium. Når allergenet kommer ind i kroppen igen, interagerer det med IgE-molekyler, der er fikseret på overfladen af ​​første ordens målceller (mastceller og basofile leukocytter), hvilket ledsages af den øjeblikkelige frigivelse af granulatindholdet i disse celler i det intercellulære rum (degranulering). Nedgranulering af mastceller og basofiler har mindst to vigtige konsekvenser: for det første, et stort antal forskellige biologisk aktive stoffer kommer ind i kroppens indre miljø, som har en række effekter på forskellige effektorer; For det andet, mange biologisk aktive stoffer frigivet under degranulering af første ordens målceller aktiverer andenordens målceller, hvorfra forskellige biologisk aktive stoffer udskilles.

BAS frigivet fra målceller i første og anden ordre kaldes allergimæglere. Med deltagelse af allergimæglere opstår en kaskade af adskillige effekter, hvis kombination realiserer type I overfølsomhedsreaktion.

Sekretion af mediatorer af celler allergier og realiseringen af ​​deres virkninger bestemmer: en stigning i permeabiliteten af ​​væggene i mikrofartøjer og udviklingen af ​​vævsødem; kredsløbssygdomme indsnævring af bronchioles lumen, tarmkramper; hypersekretion af slim direkte skade på celler og ikke-cellulære strukturer.

Fasen af ​​kliniske manifestationer. En bestemt kombination af ovenstående og andre effekter skaber et unikt klinisk billede af visse former for allergi. I henhold til den beskrevne mekanisme udvikler sig ofte pollinose, allergiske former for bronchial astma, allergisk konjunktivitis, dermatitis, gastroenterocolitis såvel som anafylaktisk chok.

Allergiske reaktioner af type 2 (cytotoksisk). Stadier, mediatorer, deres mekanismer for handling, kliniske manifestationer.

I type IIAT-overfølsomhedsreaktioner (normalt IgG eller IgM) binder de sig til Ag på celleoverfladen. Dette fører til fagocytose, aktivering af dræberceller eller komplement-medieret cellelyse. Kliniske eksempler inkluderer blodskader (immuncytopenier), lunge- og nyreskader i Goodpastures syndrom, akut transplantatafstødning, hæmolytisk sygdom hos den nyfødte.

Prototypen af ​​type II allergi er de cytotoksiske (cytolytiske) reaktioner i immunsystemet, der sigter mod at ødelægge individuelle fremmede celler - mikrobiel, svampe, tumor, virusinficeret, transplanteret. Men i modsætning til dem beskadiger allergiske reaktioner af type II først og fremmest kroppens egne celler; for det andet, på grund af dannelsen af ​​et overskud af cytotropiske formidlere af allergi, bliver denne celleskade ofte generaliseret.

Type II allergiske reaktioner er oftest forårsaget af kemikalier med en relativt lav molekylvægt og hydrolytiske enzymer, der akkumuleres i overskud i den intercellulære væske såvel som reaktive iltarter, frie radikaler, organiske og uorganiske peroxider.

Disse (og muligvis andre) stoffer forårsager et samlet samlet resultat - de ændrer den antigene profil af individuelle celler og ikke-cellulære strukturer. Resultatet er to kategorier af allergener.

• Ændrede proteinkomponenter i cellemembranen.

• Ændrede ikke-cellulære antigene strukturer.

Patogenese.Sensibiliseringstrin

• Forpligtede Ag B-lymfocytter transformeres til plasmaceller, der syntetiserer IgG-underklasser 1, 2 og 3 samt IgM. Disse AT-klasser kan binde til komplementkomponenter.

• Ig interagerer specifikt med ændrede antigene determinanter på overfladen af ​​celler og ikke-cellulære strukturer i kroppen. I dette tilfælde realiseres komplement- og antistofafhængige immunmekanismer for cytotoksicitet og cytolyse:

Som du kan se, i allergiske reaktioner af type II neutraliseres ikke kun udenlandsk Ag, men også beskadiget og lyseret.

(især med deltagelse af komplementafhængige reaktioner) egne celler og ikke-cellulære strukturer.

Patobiokemisk stadium

• Komplementafhængige reaktioner. Cytotoksicitet og cytolyse realiseres ved at forstyrre integriteten af ​​målcellecytolemmaet og dets opsonisering.

- Krænkelse af målcellemembranens integritet opnås på grund af aktivering af komplementsystemet under virkningen af ​​AT + Ar-komplekset.

- Cytolyse udføres på grund af opsonisering af målceller ved hjælp af komplementfaktorer såvel som IgG og IgM.

- På en lignende måde kan ikke-cellulære strukturer og basale membraner, hvorpå fremmed Ar er fastgjort, blive beskadiget..

• Antistofafhængig cellecytolyse udføres uden direkte involvering af komplementfaktorer.

- Celler med en dræbereffekt har en direkte cytotoksisk og cytolytisk virkning: makrofager, monocytter, granulocytter (hovedsageligt neutrofiler), naturlige dræberceller og T-dræbere. Alle disse celler er ikke sensibiliserede med Ag. De udfører drabshandlingen ved kontakt med IgG i regionen af ​​AT Fc-fragmentet. I dette tilfælde interagerer FaB-fragmentet af IgG med den antigene determinant på målcellen.

- Den cytolytiske virkning af dræberceller realiseres gennem udskillelsen af ​​hydrolytiske enzymer, dannelsen af ​​reaktive iltarter og frie radikaler. Disse stoffer når overfladen af ​​målcellen, beskadiger og lyserer den.

- Sammen med antigenisk ændrede celler kan normale celler også blive beskadiget under reaktioner. Dette skyldes det faktum, at cytolytiske midler (enzymer, frie radikaler osv.) Ikke "injiceres" specifikt i målcellen, men udskilles af mordere i den ekstracellulære væske nær den, hvor der er andre antigenisk uændrede celler. Sidstnævnte er et af tegnene, der adskiller denne type allergisk reaktion fra den immunmålrettede cytolyse.

Fasen af ​​kliniske manifestationer. De ovenfor beskrevne cytotoksiske og cytolytiske reaktioner ligger til grund for dannelsen af ​​et antal kliniske syndromer af allergisk karakter: de såkaldte "medicinske" cytopenier (erythro-, leuko-, trombocytopenier); agranulocytose; allergiske eller infektiøs-allergiske former for nefritis, myocarditis, encephalitis, hepatitis, thyroiditis, polyneuritis osv..

Dato tilføjet: 2018-05-02; visninger: 2163;

MedGlav.com

Medicinsk oversigt over sygdomme

Rigøs type allergiske reaktioner (type I).

REAGIN TYPE VÆVSSKADE I ALLERGI (Type I).

Det kaldes Reagin af typen af ​​antistoffer - reagenser, der deltager i dets udvikling.
Synonymer:

  • Atopisk(fra det græske atopos - usædvanligt, fremmed); udtrykket blev introduceret af A. Coca og R. Cooke (1923) for at betegne den tilsvarende gruppe sygdomme med en udpræget arvelig disposition;
  • Anafylaktisk - udtrykket er ikke helt passende, da det er noget det modsatte af atopi. Et antal forfattere forstår anafylaksi som sådanne reaktioner, der i modsætning til atopi er kunstigt induceret, og hvor arvelighed spiller en meget lille rolle;
  • Allergisk reaktion af øjeblikkelig type - dette udtryk i dets betydning er et komplet synonym for den reagin type allergiske reaktioner.
  • IgE-medieret, hvilket ikke er helt nøjagtigt, da reagenserne hovedsagelig tilhører IgE-klassen, men blandt dem er der også IgG-klasse reagenser, derfor udgør IgE-ono-medierede reaktioner, skønt den vigtigste, men ikke hele gruppen af ​​reaginiske reaktioner;


Generel mekanisme for reagin-type vævsskade.

Som reaktion på indtrængen af ​​et allergen i kroppen dannes reagenser og derved dannes sensibiliseringstilstand. Som et resultat af gentagen indtagelse af det samme allergen i kroppen kombineres det med de dannede reagenser, hvilket forårsager frigivelse af et antal mediatorer fra mastceller og basofiler. En klassisk øjeblikkelig allergisk reaktion udvikler sig.

En anden vej kan forbindes med den klassiske vej til en øjeblikkelig allergisk reaktion. Et antal andre celler - monocytter, eosinofiler og blodplader - har også receptorer på deres overflade til fiksering af reagenser.Et allergen binder til disse faste reagenser, hvorved cellerne frigiver et antal forskellige mediatorer med antiinflammatorisk aktivitet..

Den klassiske vej fører til fremkomsten af ​​øjeblikkelige reaktioner, der udvikler sig i den første halve time. En yderligere vej fører til udviklingen af ​​den såkaldte sene (eller forsinkede) fase af en øjeblikkelig type allergisk reaktion, som udvikler sig efter 4-8 timer. Sværhedsgraden af ​​den sene reaktion kan være forskellig.

Immunologisk stadium.

Reagins er primært relateret til IgE.
IgE-producerende celler er langvarige. Det antages, at de primært findes i lymfevævet i slimhinderne og lymfeknuderne, der dræner disse områder (Peyers pletter, mesenteriske og bronchiale lymfeknuder). Derfor er "shock" -organerne i den reaginiske reaktionstype derfor først og fremmest åndedrætsorganerne, tarmene, øjenbindehinden.

En gruppe atopiske sygdomme (atopisk form af bronkialastma, høfeber, atopisk dermatitis og de tilsvarende former for urticaria, mad- og lægemiddelallergier osv.) Samt et antal helminthiaser (ascariasis i vandrende fase, schistosomiasis, toxocariasis osv.) Ledsages af en stigning i niveauet af total IgE, nogle gange ret betydningsfulde. I nogle tilfælde med atopiske sygdomme blev der dog sammen med en stigning i totalt IgG eller uden det fundet en stigning i IgG i blodserumet.4, som ligesom IgE kan binde til basofiler og fungere som reagenser.


Patokemisk stadium.

Aktivering af mast- og basofile celler fører til frigivelse af forskellige mediatorer, som spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​allergier. Fra mastceller og basofile leukocytter, mange forskellige mæglere.

Nogle af mæglerne findes færdige i celler. Nogle af dem udskilles let fra den tilgængelige forsyning (histamin, serotonin, forskellige eosinofile kemotaktiske faktorer), andre er sværere at diffundere fra cellen (heparin, arylsulfatase A, galactosidase, chemotrypsin, superoxiddismutase osv.).

Et antal mediatorer dannes kun i celler efter stimulering (leukotriener, blodpladeaktiverende faktorer osv.). Disse mediatorer, der er udpeget som primære, virker på blodkar og målceller, indirekte inklusive i udviklingen af ​​en allergisk reaktion eosinofiler, blodplader og andre celler.


Følgende er egenskaberne og formen for deltagelse af individuelle mediatorer i udviklingen af ​​reagin-type reaktioner..

Histamin - et heterocyklisk stof, der hører til gruppen af ​​biogene aminer. Bestemmelse af histamin i fuldblod siger lidt om dens deltagelse i patogenesen af ​​en bestemt patologisk proces. Plasmahistaminbestemmelse betyder noget.

Histamin virker på vævsceller gennem 2 typer receptorer, betegnet Hi og H2. Deres forhold og fordeling på cellerne i forskellige organer er forskellig. Normalt aktivering Hej eller H2 forårsager modsatte virkninger. Hej stimulering bidrager til sammentrækning af glatte muskler, endotelceller i det postkapillære afsnit af mikrovaskulaturen. Sidstnævnte fører til en stigning i karets permeabilitet, udviklingen af ​​ødem og betændelse. Stimulering H2 forårsager modsatte virkninger. Histamin metaboliseres ret hurtigt.

Hos mennesker findes i mange tilfælde en stigning i indholdet af histamin i blodet i stadiet med forværring af bronchialastma, urticaria, lægemiddelallergi osv. I remissionstrin detekteres normalt et let fald i koncentrationen af ​​histamin, som alligevel forbliver enten signifikant øget i sammenligning med normen eller tæt på hende. Der er også hyppige rapporter om fraværet af en stigning i histamin i det akutte stadium (bronkialastma) eller endda dets fald (urticaria). Det er muligt, at disse forskelle kan være forbundet med kliniske og patogenetiske varianter af sygdommen eller med det faktum, at histamin bestemmes i fuldblod og ikke i plasma, hvor det er i en fri - biologisk aktiv - form..

Serotonin - en heterocyklisk amin, der hører til gruppen af ​​biogene aminer.
Udviklingen af ​​allergiske reaktioner hos mennesker ledsages ofte af ændringer i indhold og metabolisme af serotonin, især med urticaria, allergisk dermatitis og hovedpine.

Heparin - makromolekylær sur proteoglycan med en molekylvægt på 750.000.
Det aktiveres efter frigivelse fra mastceller. Har antithrombin og anti-komplementær aktivitet.

Blodpladeaktiverende faktor (TAF) betragtes som den vigtigste mediator i udviklingen af ​​forværringer af bronchial astma, anafylaksi, betændelse, trombose. TAF virker på målceller gennem de passende receptorer:
1) forårsager blodpladeaggregering og frigivelse af histamin og serotonin fra dem;
2) fremmer kemotaxi, aggregering og sekretion af det granulære indhold af eosinofiler og neutrofiler;
3) forårsager en krampe i glatte muskler;
4) øger vaskulær permeabilitet.

Kationiske proteiner af eosinofile granuler Er det vigtigste basale protein (GOP), peroxidase (P), neurotoksin (N) og eosinofilt kationisk protein (ECP). I immunreaktioner dræber GOP, ECP og P helminthlarver. Hos patienter med bronchialastma deltager de i udviklingen af ​​den sene fase af en allergisk reaktion og forårsager skader på det flerlagede søjleepitel i bronkialslimhinden..

Arakidonsyremetabolitter. Det metaboliseres på to forskellige måder: cyclooxygenase og lipoxygenase.
Deltag i udviklingen af ​​betændelse, forårsage bronkospasme, forstyrre hjertets arbejde.


Patofysiologisk stadium.

Genindføringsmekanismen er en af ​​de humorale mekanismer for immunitet og spiller en beskyttende rolle. I udviklingsprocessen har det udviklet sig som en mekanisme til antiparasitisk forsvar. Dens effektivitet er blevet fastslået for trichinose, schistosomiasis, fascioliasis osv..
Imidlertid aktiveres den reaginiske mekanisme også, når små mængder af et allergen kommer ind i kroppen. Handlingen fra mæglerne, der er dannet i dette tilfælde, har en adaptiv, beskyttende værdi. Under indflydelse af mediatorer øges vaskulær permeabilitet, og kemotaxis af neutrofile og eosinofile granulocytter øges, hvilket fører til udviklingen af ​​forskellige inflammatoriske reaktioner. Derfor spiller IgE og antistoffer af denne klasse en rolle i udviklingen af ​​immunitet og allergier..

De resulterende mediatorer har samtidig en skadelig virkning på celler og bindevævsstrukturer. Det afhænger af sværhedsgraden af ​​den skadelige virkning, om denne immunreaktion bliver til en allergisk reaktion eller ej, hvilket bestemmes af en række forhold, der hersker i øjeblikket.

Patofysiologisk er den reaginiske type allergi kendetegnet ved en stigning i permeabiliteten af ​​mikrovaskulaturen, der ledsages af frigivelse af væske fra karene og udviklingen af ​​ødem og serøs betændelse. Med lokaliseringen af ​​processer på slimhinderne afsløres der desuden en stigning i dannelsen af ​​de tilsvarende udskillelser. Bronkospasme udvikler sig i luftvejene. Alle disse effekter manifesteres klinisk i form af et angreb af bronkialastma, rhinitis, konjunktivitis, urticaria, ødem, kløe, diarré osv. Denne type allergi ledsages af en stigning i antallet af eosinofiler i blodet, sputum, serøs ekssudat. Hos patienter med bronkialastma er eosinofiler involveret i udviklingen af ​​det sene stadie af luftvejsobstruktion, infiltrerer væggene i bronkierne og beskadiger cellerne i det søjleformede epitel på grund af frigivelsen af ​​inflammatoriske mediatorer. Det vigtigste protein af eosinofiler er til stede i sputumet hos patienter med astma..

Ud fra den særlige rolle eosinofiler spiller i den reaginiske type reaktion, foreslog N.D. Beklemishev (1986) at kalde det Eosinofil type.

Typer af allergiske reaktioner:

Allergi

en oversigt over antiallergiske antihistaminer

Om årsagerne til allergier

  1. Allergisk reaktion type I eller øjeblikkelig reaktion (anafylaktisk, atopisk type). Det udvikler sig med dannelsen af ​​antistoffer, der tilhører IgE- og lgG4-klassen, som er fikseret på mastceller og basofile leukocytter. Når disse antistoffer kombineres med et allergen, frigives mediatorer: histamin, heparin, serotonin, blodpladeaktiverende faktor, prostaglandiner, leukotriener osv., Der bestemmer det kliniske billede af en øjeblikkelig allergisk reaktion, der opstår efter 15–20 minutter..
  2. En allergisk reaktion af type II eller en cytotoksisk reaktion er karakteriseret ved dannelsen af ​​AT relateret til IgG og IgM. Denne type reaktion er kun forårsaget af antistoffer uden deltagelse af mediatorer, immunkomplekser og sensibiliserede lymfocytter. AT'er aktiverer komplement, som forårsager skade og ødelæggelse af kropsceller efterfulgt af fagocytose og deres fjernelse. Det er af den cytotoksiske type, at lægemiddelallergi udvikler sig.
  3. En allergisk reaktion af type III eller en reaktion af immunkompleks-typen (Arthus-typen) forekommer som et resultat af dannelsen af ​​cirkulerende immunkomplekser, der inkluderer IgG og IgM. Dette er den førende type reaktion i udviklingen af ​​serumsygdom, allergisk alveolitis, lægemiddel- og fødevareallergi i en række autoallergiske sygdomme (SLE, reumatoid arthritis osv.).
  4. Type IV allergisk reaktion eller forsinket allergisk reaktion (forsinket overfølsomhed), hvor AT's rolle spilles af sensibiliserede T-lymfocytter, som har specifikke receptorer på deres membraner, der kan interagere med sensibiliserende AG'er. Når en lymfocyt kombineres med et allergen, frigives mediatorer af cellulær immunitet - lymfokiner, der forårsager en ophobning af makrofager og andre lymfocytter, hvilket resulterer i betændelse. Forsinkede reaktioner udvikler sig i en sensibiliseret organisme 24–48 timer efter kontakt med et allergen. Den cellulære reaktionstype ligger til grund for udviklingen af ​​virus- og bakterieinfektioner (tuberkulose, syfilis, spedalskhed, brucellose, tularæmi), nogle former for infektiøs-allergisk bronchial astma, rhinitis, transplantation og antitumorimmunitet.

1. Øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion:

  • anafylaktisk chok
  • angioødem Quincke
  • nældefeber

2. Forsinket type overfølsomhedsreaktion:

  • fast (begrænset, lokal) medicinsk stomatitis
  • almindelig toksisk-allergisk stomatitis (catarrhal, catarrhal-hæmoragisk, erosiv-ulcerøs, nekrotiserende stomatitis, cheilitis, glossitis, gingivitis)

3. Systemiske toksisk-allergiske sygdomme:

  • Lyells sygdom
  • ekssudativ erythema multiforme
  • Stevens-Johnson syndrom
  • kronisk tilbagevendende aphthous stomatitis
  • Behcets syndrom
  • Sjogrens syndrom

Tabel 1. Kliniske manifestationer af forskellige typer allergiske reaktioner

Type allergisk reaktion

Klinisk billede

Det udvikler sig inden for få minutter og er karakteriseret ved en udtalt krampe i bronchioles glatte muskler med udvikling af respiratorisk "distress-syndrom", ødem i strubehovedet, krampe i glatte muskler i mave-tarmkanalen (spastisk mavesmerter, opkastning, diarré), kløe, urticaria, et kritisk blodtryksfald, tab af bevidsthed. Døden kan forekomme inden for en time med symptomer på asfyksi, lungeødem, leverskade, nyrer, hjerte og andre organer

Angioødem Quincke

Et klart lokaliseret område med ødem i dermis, subkutant væv eller slimhinder. Inden for få minutter udvikles undertiden langsommere udtalt begrænset ødem i forskellige dele af kroppen eller slimhinden i munden. I dette tilfælde ændres ikke farven på munden eller slimhinden i munden. I ødemområdet er vævet spændt, med pres på det forbliver der ingen fossa, palpation er smertefri. Quinckes ødem er oftest placeret på underlæben, øjenlåg, tunge, kinder, strubehoved. Med hævelse af tungen øges den betydeligt og er vanskelig at passe i munden. Det udviklede ødem i tungen og strubehovedet er det farligste, da det kan føre til hurtig udvikling af kvælning. Processen i disse områder udvikler sig meget hurtigt. Patienten føler åndenød, udvikler aphonia, cyanose i tungen. Kan forsvinde spontant, kan gentage sig

Forbigående udslæt, hvoraf et obligatorisk element er en blister - et klart begrænset område med dermal ødem. Blærenes farve varierer fra lyserød til lyserød og varierer i størrelse fra 1-2 mm til flere centimeter. "Kontakt" urticaria udvikler sig, når intakt hud kommer i kontakt med et allergen

Fast medicinsk stomatitis

Manifestationer af lægemiddelstomatitis er individuelle for hver person. Det generelle billede af sygdommen: smertefulde eller ubehagelige fornemmelser, kløe, brændende, hævelse i munden, utilpashed, nedsat spytdannelse, tørhed i munden og udseendet af udslæt. Der kan være rødme og svær hævelse i blødt væv (læber, kinder, tunge) og gane, blødning og øget ømhed i tandkødet, når det berøres, tungen bliver glat og hævet, og mundslimhinden er tør og følsom over for eksterne stimuli. Udslæt kan forekomme ikke kun på mundhulenes slimhinde, men også på huden omkring læberne. I dette tilfælde knækker tørreskorpen smerteligt, når du prøver at åbne munden. Parallelt kan der forekomme hovedpine, ledsmerter og hævelse, muskelsmerter, urticaria, kløe, subfebril feber

Almindelig toksisk-allergisk stomatitis

Manifesteret af sprudlende udslæt. Gradvist bryder disse vesikler åbne og danner aphthae og erosion. Enkel erosion kan samle sig og danne omfattende læsioner. Slimhinden i det berørte område af mundhulen er ødemøs med udtalt rødme. Ødem kan lokaliseres på slimhinden i tungen, læberne, kinderne, ganen, tandkødet. Bagsiden af ​​tungen får et glat skinnende udseende, selve tungen svulmer noget op. Lignende ændringer kan observeres samtidigt på læberne.

En pludselig stigning i temperaturen til 39-40 ° С. Udseendet af erytematøse pletter på huden og slimhinderne, som inden for 2-3 dage bliver til slappe tyndvæggede blærer (bullae) med uregelmæssig form med en tendens til at smelte sammen, let brudt med erosion af omfattende overflader. Den berørte overflade ligner en forbrænding af kogende vand i II - III grad. Først vises aftøs stomatitis på slimhinden i munden og derefter nekrotiserende ulcerativ. Læsion af kønsorganerne: vaginitis, balanoposthitis. Hæmoragisk konjunktivitis med overgangen til ulcerøs nekrotisk

Ekssudativ erythema multiforme

Papulært udslæt, der på grund af centrifugalforstørrelse af elementer ligner "mål" eller "tofarvede pletter". Først vises elementer med en diameter på 2-3 mm, derefter øges de til 1-3 cm, sjældnere til en større størrelse. Hududslæt er forskelligt: ​​pletter, pustler, blærer, sjældnere er der elementer af typen "håndgribelig purpura"

Stevens-Johnson syndrom

Feber, undertiden med en prodromal influenzalignende periode på 1-13 dage.

Blærer og erosioner med gråhvide film eller blødende skorpe dannes på mundslimhinden. Nogle gange går processen til læbernes røde kant..

Catarrhal eller purulent conjunctivitis udvikler sig ofte med udseendet af vesikler og erosioner. Undertiden forekommer sårdannelse og cicatricial ændringer i hornhinden, uveitis. Udslæt på huden er mere begrænset end med eksudativ erythema multiforme og manifesterer sig i forskellige størrelser af makulopapulære elementer, vesikler, pustler, blødninger

Kronisk tilbagevendende aphthous stomatitis

Karakteriseret ved udvikling af smertefulde tilbagevendende enkelte eller flere sårdannelser i mundslimhinden

Symptomer vises ikke altid på samme tid. På mundhulens slimhinde er der overfladiske smertefulde sår med en diameter på 2 til 10 mm, der er placeret i form af enkeltelementer eller klynger. Lokaliseret på slimhinden i kinderne, tandkødet, tungen, læberne, undertiden i svælget, mindre ofte i strubehovedet og på næseslimhinden. I den centrale del har de en gullig nekrotisk base omgivet af en rød ring, udvendigt og histologisk adskiller de sig ikke fra sår med banal aftøs stomatitis. Flere eller enkelte tilbagevendende smertefulde kønssår ligner meget orale sår. Sjældent observeres blæresår eller blærebetændelse uden sårdannelse. Hudlæsioner - erytematøse papler, pustler, vesikler og elementer såsom erythema nodosum. De adskiller sig muligvis ikke fra det "sædvanlige" erythema nodosum, men de har deres egne karakteristika: nogle gange er de placeret i klynger, lokaliseret i hænderne og endda mavesår hos isolerede patienter. Hos nogle patienter udtrykkes elementer af nekrose og suppuration af huden og når en signifikant fordeling - den såkaldte gangrenøse pyoderma

Sjögrens syndrom (NB! Skelnes fra autoimmun Sjøgrens sygdom)

De eksokrine (spyt- og lacrimale) kirtler nederlag. Tør keratokonjunktivitis - kløe, forbrænding, ubehag, stikkende, "sand i øjnene", synsstyrken kan falde, og når en purulent infektion er vedhæftet, udvikles sår og perforering af hornhinden; xerostomia - forstørrede spytkirtler og kronisk parenkymal parotitis. Periodisk mundtørhed, forværret af fysisk og følelsesmæssig stress, senere udvikler progressiv karies, der opstår vanskeligheder med at sluge mad

  1. Lægemidler, der blokerer histaminreceptorer (H1-receptorer), 1. generation: chloropyramin, clemastin, hifenadin; 2. (ny) generation: cetirizin, ebastin, loratadin, fexofenadin, desloratadin, levocetirizin.
  2. Til profylaktiske formål ordineres lægemidler, der øger blodserumets evne til at binde histamin (nu bruges de sjældnere) og hæmmer frigivelsen af ​​histamin fra mastceller - ketotifen, cromoglicinsyrepræparater. Denne gruppe lægemidler ordineres til profylaktiske formål i lang tid, mindst 2-4 måneder.

Steroider, som også bruges til allergiske sygdomme, vil blive genstand for en separat artikel..

KRO

TN

Frigør formular

Apotekeregleringsregler

Suprastin, Chloropyramine-Eskom, Chloropyramine

opløsning til intravenøs og intramuskulær administration

Suprastin, Chloropyramin-Ferein, Chloropyramin

opløsning til intravenøs og intramuskulær administration

Up