logo

En bog om et af de mest presserende problemer i vores tid - allergi tilbydes den generelle læser. Måske er der ikke en person, der ikke har hørt dette underlige ord. Hvad betyder det? Er det en sygdom eller en normal manifestation af kroppen? Hvorfor og hvem får allergier? Kan det helbredes? Hvordan kan en person, der er blevet diagnosticeret med en allergi, leve videre? Alle disse spørgsmål og mange andre besvares af forfatteren af ​​denne bog. Læseren vil lære om årsagerne til udvikling og forværring af allergier, en række forskellige metoder til behandling og forebyggelse af denne tilstand.

Indholdsfortegnelse

  • Generelt koncept
  • Årsager til allergi
  • Typer af allergiske reaktioner
  • Udbredelse af allergiske sygdomme
  • Pseudo-allergiske reaktioner
  • Grundlæggende principper for diagnosticering af allergiske sygdomme

Det givne introduktionsfragment af bogen Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013) leveres af vores bogpartner - firmaet Liters.

Typer af allergiske reaktioner

Afhængig af tidspunktet for forekomsten kan alle allergiske reaktioner opdeles i 2 store grupper: Hvis allergiske reaktioner mellem allergenet og kropsvævet opstår straks, kaldes de øjeblikkelige reaktioner, og hvis det efter et par timer eller endda dage er disse forsinkede allergiske reaktioner. Ved forekomsten er der 4 hovedtyper af allergiske reaktioner.

Type I allergiske reaktioner

Den første type inkluderer øjeblikkelige allergiske reaktioner (overfølsomhed). De kaldes atopisk. Allergiske reaktioner af den umiddelbare type er de mest almindelige immunologiske sygdomme. De påvirker ca. 15% af befolkningen. Patienter med disse lidelser har en immunresponsforstyrrelse kaldet atopisk. Atopiske lidelser inkluderer bronkialastma, allergisk rhinitis og conjunctivitis, atopisk dermatitis, allergisk urticaria, Quinckes ødem, anafylaktisk shock og nogle tilfælde af allergiske læsioner i mave-tarmkanalen. Mekanismen for udvikling af atopisk tilstand forstås ikke fuldt ud. Talrige forsøg fra forskere på at finde ud af årsagerne til dens forekomst har afsløret en række karakteristiske træk, hvorved nogle personer med atopiske tilstande adskiller sig fra resten af ​​befolkningen. Det mest karakteristiske træk ved sådanne mennesker er en nedsat immunrespons. Som et resultat af allergenets virkning på kroppen, der forekommer gennem slimhinderne, syntetiseres en usædvanlig høj mængde specifikke allergiske antistoffer - reagenser, immunglobuliner E. Hos mennesker med allergi sænkes indholdet af en anden vigtig gruppe af antistoffer - immunoglobuliner A, som er "beskyttere" af slimhinderne. Deres mangel åbner adgang til overfladen af ​​slimhinderne for et stort antal antigener, hvilket i sidste ende fremkalder udviklingen af ​​allergiske reaktioner.

Hos sådanne patienter bemærkes også tilstedeværelsen af ​​dysfunktion i det autonome nervesystem sammen med atopi. Dette gælder især for personer, der lider af bronkialastma og atopisk dermatitis. Der er en øget permeabilitet af slimhinderne. Som et resultat af fiksering af såkaldte reagenser på celler med biologisk aktive stoffer øges processen med beskadigelse af disse celler såvel som frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer i blodbanen. Til gengæld beskadiger biologisk aktive stoffer (BAS) ved hjælp af specielle kemiske mekanismer allerede specifikke organer og væv. De såkaldte "shock" -organer i den reaginiske type interaktion er primært åndedrætsorganerne, tarmene og bindehinden i øjnene. BAS reaginiske reaktioner er histamin, serotonin og en række andre stoffer.

Den reaginiske mekanisme af allergiske reaktioner i udviklingsprocessen blev udviklet som en mekanisme til antiparasitisk forsvar. Dens effektivitet blev etableret for forskellige typer helminthiases (sygdomme forårsaget af parasitære orme). Det afhænger af sværhedsgraden af ​​den skadelige virkning af allergimæglere, om denne immunreaktion bliver allergisk eller ej. Dette bestemmes af et antal "øjeblikkelige" individuelle forhold: antallet og forholdet mellem mæglere, kroppens evne til at neutralisere deres virkning osv..

Med reaginisk type allergi er der en kraftig stigning i permeabiliteten af ​​mikrovaskulaturen. I dette tilfælde forlader væsken karene, hvilket resulterer i udvikling af ødem og betændelse, lokal eller udbredt. Mængden af ​​udledning af slimhinder øges, bronchospasme udvikler sig. Alt dette afspejles i de kliniske symptomer..

Således begynder udviklingen af ​​overfølsomhed af umiddelbar type med syntesen af ​​immunglobuliner E (proteiner med antistofaktivitet). Stimuleringen til produktion af reagin antistoffer er virkningen af ​​allergenet gennem slimhinden. Immunoglobulin E, syntetiseret som reaktion på immunisering gennem slimhinderne, fikseres hurtigt på overfladen af ​​mastceller og basofiler, der hovedsageligt er placeret i slimhinderne. Ved gentagen eksponering for antigenet kombineres immunglobulin E, der er fikseret på overfladerne af mastceller, med antigenet. Resultatet af denne proces er ødelæggelsen af ​​mastceller og basofiler og frigivelse af biologisk aktive stoffer, som ved at beskadige væv og organer forårsager betændelse..

Type II allergiske reaktioner

Den anden type allergisk reaktion kaldes cytotoksiske immunreaktioner. Denne type allergi er kendetegnet ved forbindelserne først af allergenet med cellerne og derefter antistofferne med allergencelleanlægget. Med denne tredobbelte forbindelse opstår celleskader. Imidlertid er en anden komponent involveret i denne proces - det såkaldte komplement-system. Andre antistoffer er involveret i disse reaktioner - immunglobuliner G, M, immunglobuliner E. Mekanismen for beskadigelse af organer og væv skyldes ikke frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer, men på grund af den skadelige virkning af det førnævnte komplement. Denne type reaktion kaldes cytotoksisk. "Allergencelle" -komplekset kan enten cirkulere i kroppen eller "fast". Allergiske sygdomme, der har en anden type reaktion, er den såkaldte hæmolytiske anæmi, immun trombocytopeni, arvelig lungerneyresyndrom (Goodpasture syndrom), pemphigus og forskellige andre typer lægemiddelallergier.

III type allergiske reaktioner

Den tredje type allergiske reaktioner er immunkompleks, det kaldes også "sygdommen i immunkomplekser." Deres største forskel er, at antigenet ikke er bundet til cellen, men cirkulerer i blodet i en fri tilstand uden at binde sig til vævskomponenter. På samme sted kombineres det med antistoffer, oftere i klasse G og M, der danner antigen-antistofkomplekser. Disse komplekser med deltagelse af komplementsystemet deponeres på cellerne i organer og væv og beskadiger dem. Inflammatoriske mediatorer frigøres fra beskadigede celler og forårsager intravaskulær allergisk inflammation med ændringer i det omgivende væv. De ovennævnte komplekser deponeres oftest i nyrerne, leddene og huden. Eksempler på sygdomme forårsaget af reaktioner af den tredje type er diffus glomerulonefritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, essentiel blandet kryoglobulinæmi og præhepatogent syndrom, manifesteret ved tegn på gigt og urticaria og udvikler sig, når de er inficeret med hepatitis B. Virket øget vaskulær permeabilitet spiller en stor rolle i udviklingen af ​​sygdomme i immunkomplekset., som kan forværres på grund af udviklingen af ​​en øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion. Denne reaktion fortsætter normalt med frigivelsen af ​​indholdet af mastceller og basofiler.

IV type allergiske reaktioner

Antistoffer er ikke involveret i reaktioner af den fjerde type. De udvikler sig som et resultat af interaktionen mellem lymfocytter og antigener. Disse reaktioner kaldes forsinkede reaktioner. Deres udvikling sker 24-48 timer efter allergenet kommer ind i kroppen. I disse reaktioner antages antistoffers rolle af lymfocytter, der er sensibiliserede ved indtagelse af allergenet. På grund af deres specielle egenskaber binder disse lymfocytter til allergener. I dette tilfælde dannes og frigives mediatorer, de såkaldte lymfokiner, som har en skadelig virkning. Lymfocytter og andre celler i immunsystemet akkumuleres omkring allergenets indgangssted. Derefter kommer nekrose (vævsnekrose under påvirkning af kredsløbssygdomme) og udskiftning af bindevævsudvikling. Denne type reaktion ligger til grund for udviklingen af ​​nogle infektiøse og allergiske sygdomme, såsom kontaktdermatitis, neurodermatitis og nogle former for encephalitis. Det spiller en stor rolle i udviklingen af ​​sygdomme som tuberkulose, spedalskhed, syfilis, i udviklingen af ​​transplantatafstødningsreaktion, i forekomst af tumorer. Ofte kan patienter kombinere flere typer allergiske reaktioner på én gang. Nogle forskere skelner den femte type allergiske reaktioner - blandet. Så for eksempel med serumsygdom kan der udvikles allergiske reaktioner af den første (reaginiske), anden (cytotoksiske) og tredje (immunkompleks) type.

Efterhånden som vores viden om immunmekanismerne for udvikling af vævsskader øges, bliver grænserne mellem dem (fra den første til den femte type) mere og mere vage. Faktisk er de fleste sygdomme forårsaget af aktivering af forskellige typer inflammatoriske reaktioner, der er indbyrdes forbundne..

Stadier af allergiske reaktioner

Alle allergiske reaktioner gennemgår visse faser i deres udvikling. Som du ved, når allergenet kommer ind i kroppen, forårsager det allergen, dvs. immunologisk øget følsomhed over for allergenet. Begrebet allergi inkluderer ikke kun en stigning i følsomhed over for ethvert allergen, men også realiseringen af ​​denne øgede følsomhed i form af en allergisk reaktion.

For det første øges følsomheden over for antigenet, og først derefter, hvis antigenet forbliver i kroppen eller kommer ind i det igen, udvikler en allergisk reaktion. Denne proces kan opdeles i tid i to dele. Den første del er forberedelse, der øger kroppens følsomhed over for antigenet eller med andre ord sensibilisering. Den anden del er muligheden for, at denne tilstand realiseres i form af en allergisk reaktion.

Akademiker A.D. Ado identificerede 3 faser i udviklingen af ​​øjeblikkelige allergiske reaktioner.

I. Immunologisk stadium. Det dækker alle ændringer i immunsystemet, der opstår fra det øjeblik, allergenet kommer ind i kroppen: dannelsen af ​​antistoffer og (eller) sensibiliserede lymfocytter og deres forbindelse med allergenet, der genindtræder i kroppen.

II. Patokemisk stadium eller formationen af ​​formidlere. Dets essens ligger i dannelsen af ​​biologisk aktive stoffer. Stimuleringen for deres forekomst er kombinationen af ​​allergenet med antistoffer eller sensibiliserede lymfocytter i slutningen af ​​det immunologiske stadium.

III. Patofysiologisk stadium eller stadium af kliniske manifestationer. Det er kendetegnet ved den dannede formidlers patogene virkning på kroppens celler, organer og væv. Hvert af de biologisk aktive stoffer har evnen til at inducere en række ændringer i kroppen: udvide kapillærer, sænke blodtrykket, forårsage krampe i glatte muskler (for eksempel bronkier) og forstyrre kapillærpermeabilitet. Som et resultat udvikler en krænkelse af aktiviteten af ​​det organ, hvor det indkommende allergen møder antistoffet. Denne fase er synlig for både patienten og lægen, fordi det kliniske billede af en allergisk sygdom udvikler sig. Det afhænger af, hvordan og i hvilket organ allergenet kom ind, og hvor den allergiske reaktion opstod, hvad allergenet var samt på dets mængde.

Indholdsfortegnelse

  • Generelt koncept
  • Årsager til allergi
  • Typer af allergiske reaktioner
  • Udbredelse af allergiske sygdomme
  • Pseudo-allergiske reaktioner
  • Grundlæggende principper for diagnosticering af allergiske sygdomme

Det givne introduktionsfragment af bogen Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013) leveres af vores bogpartner - firmaet Liters.

Typer af allergiske reaktioner i kroppen

Allergi er en øget følsomhed i kroppen over for et bestemt stof eller stoffer (allergener). Med den fysiologiske mekanisme af allergi dannes antistoffer i kroppen, hvilket forårsager øget eller nedsat følsomhed. Allergi manifesteres ved generel utilpashed, hududslæt og svær irritation af slimhinderne. Der er fire typer allergiske reaktioner.

Allergiske reaktioner type 1

En allergisk reaktion af den første type er en anafylaktisk type overfølsomhedsreaktion. Med en allergisk reaktion af den første type opstår reaginisk vævsskade på overfladen af ​​mastceller og membraner. Samtidig kommer biologisk aktive stoffer (heparin, bradykinin, serotonin, histamin osv.) Ind i blodbanen, hvilket fører til øget sekretion, krampe i glatte muskler, interstitielt ødem og nedsat membranpermeabilitet.

En allergisk reaktion af den første type har typiske kliniske tegn: anafylaktisk shock, falsk kryds, urticaria, vasomotorisk rhinitis, atopisk bronchial astma.

Allergiske reaktioner type 2

En allergisk reaktion af den anden type er en overfølsomhed af den cytotoksiske type, hvor cirkulerende antistoffer reagerer med kunstigt inkorporerede eller naturlige bestanddele af væv og cellemembraner. Den cytologiske type allergisk reaktion observeres ved hæmolytisk sygdom hos nyfødte forårsaget af Rh-konflikt, hæmolytisk anæmi, trombocytopeni, lægemiddelallergi.

Allergiske reaktioner type 3

Immunkompleks reaktion refererer til den tredje type reaktion og er en overfølsomhedsreaktion, hvor udfældende antigenkomplekser (antistof i et lille overskud af antigener) opstår. Inflammatoriske processer, herunder immunkompleks nefritis og serumsygdom, opstår på grund af aktiveringen af ​​komplementsystemet, som er forårsaget af aflejringer på væggene i beholderne med udfældende komplekser. I en allergisk reaktion af den tredje type er væv beskadiget af immunkomplekser, der cirkulerer i blodbanen.

Immunkompleks reaktion udvikler sig ved rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, allergisk dermatitis, immunkompleks glomerulonephritis, eksogen allergisk conjunctivitis.

Allergiske reaktioner type 4

En allergisk reaktion af den fjerde type er en forsinket overfølsomhed eller en cellulær reaktion (en celleafhængig overfølsomhedsreaktion). Reaktionen skyldes kontakten mellem et specifikt antigen og T-lymfocytter. T-celleafhængige forsinkede generaliserede eller lokale inflammatoriske reaktioner udvikler sig ved gentagen eksponering for antistoffet. Transplantatafstødning, allergisk kontaktdermatitis osv. Der opstår ethvert væv og organer i processen..

I allergiske reaktioner af den fjerde type påvirkes åndedrætsorganerne, mave-tarmkanalen og huden ofte. Allergisk reaktion af celletypen er karakteristisk for tuberkulose, brucellose, infektiøs-allergisk bronchial astma og andre sygdomme.

Der er også en allergisk reaktion af den femte type, som er en overfølsomhedsreaktion, hvor antistoffer mod cellefunktion har en stimulerende virkning. Thyrotoksikose, som er en autoimmun sygdom, er et eksempel på en sådan reaktion..

I thyrotoksikose forekommer hyperproduktion af thyroxin som et resultat af aktiviteten af ​​specifikke antistoffer.

Allergiske reaktioner af type 4 (cellemedieret). Stadier, mæglere, mekanismer for deres handling.

Type IV (cellemedieret, forsinket type) overfølsomhedsreaktioner involverer ikke AT, men T-celler, der interagerer med de tilsvarende Ag (sensibiliserede T-celler), som tiltrækker makrofager til fokus for allergisk inflammation. Efter Ag-binding har sensibiliserede T-celler enten en direkte cytotoksisk virkning på målceller, eller deres cytotoksiske virkning medieres af lymfokiner.

Eksempler på type IV reaktioner - allergisk kontaktdermatitis, tuberkulintest for tuberkulose og spedalskhed og afstødning af transplantat.

Grundene

• Komponenter af mikroorganismer, enkelt- og flercellede parasitter, svampe, helminter, vira såvel som virusholdige celler.

• Egne, men modificerede og fremmede proteiner.

• Haptens: for eksempel stoffer (penicillin, novocaine), organiske forbindelser med små molekyler (dinitrochlorphenol).

PatogeneseSensibiliseringstrin

• Antigenafhængig differentiering af T-lymfocytter forekommer. Disse sensibiliserede T-celler cirkulerer i kroppens indre miljø og udfører en overvågningsfunktion. Nogle af lymfocytterne er i kroppen i mange år og holder hukommelsen om Ag.

• Gentagen kontakt af immunkompetente celler med Ag (allergen) forårsager eksplosionstransformation, spredning og modning af et stort antal forskellige T-lymfocytter, men hovedsagelig T-dræbende stoffer. Det er de, der sammen med fagocytter opdager og ødelægger fremmed Ag såvel som dets bærer.

Patobiokemisk stadium

• Sensibiliserede dræber-T-celler ødelægger den fremmede antigene struktur ved direkte at virke på den

• T-killere og mononukleære celler dannes og udskilles i zonen med allergiske reaktionsallergimæglere, som regulerer funktionerne af lymfocytter og fagocytter samt undertrykker aktiviteten og ødelægger målceller.

En række signifikante ændringer forekommer i fokus for type IV allergiske reaktioner.

- Skader, destruktion og eliminering af målceller

- Ændring, destruktion og eliminering af uændrede celler og ikke-cellulære vævselementer.

- Udvikling af et inflammatorisk respons. I fokus for allergisk inflammation akkumuleres hovedsageligt mononukleære celler: lymfe og monocytter såvel som makrofager. Ofte akkumuleres disse og andre celler (phanulocytter, mastceller) omkring små vener og vener og danner perivaskulære manchetter.

- Dannelse af granulomer bestående af lymfocytter, mononukleære fagocytter, epiteloid og kæmpeceller dannet af dem, fibroblaster og fibrøse strukturer. Granulomer er almindelige i type IV allergiske reaktioner. Denne type betændelse kaldes granulomatøs (især med tuberculin, brucellin og lignende reaktioner).

- Forstyrrelser i mikrohemo- eller lymfoidcirkulation med udvikling af kapillarotrof insufficiens, dystrofi og vævsnekrose.

Fase af kliniske manifestationer

Klinisk manifesterer de ovenfor beskrevne ændringer sig på forskellige måder. Ofte manifesterer reaktioner sig som infektiøs-allergisk (tuberculin, brucellin, salmonella), i form af diffus glomerulonephritis (infektiøs-allergisk oprindelse), kontaktallergier - dermatitis, konjunktivitis.

Autoimmune sygdomme. Etiologi, patogenese. Rollen af ​​eksterne og interne faktorer i patogenesen af ​​autoimmune sygdomme.

Autoimmune sygdomme er sygdomme forbundet med en dysfunktion i det menneskelige immunsystem, som begynder at opfatte sit eget væv som fremmed og beskadige dem. Sådanne sygdomme kaldes også systemisk, fordi som regel hele systemet eller endda hele organismen er påvirket..

Sygdomme: gigt (hjerte og led), gigt (perifere led), multipel sklerose, myasthenia gravis, systemisk lupus erythematosus.

Mekanismer for autoimmune sygdomme:

1) antigen efterligning Pat. agenter;

2) mikrobielle superantigener;

3) vævsdestruktion af patogenet;

4) dysfunktion af regulatoriske T-lymfocytter;
5) ubalance mellem spredning og apoptose af lymfocytter.

Patogenicitet af autoimmune sygdomme for endoallergener

1) dannelsen af ​​autoAT for primære allergener, der kommer ind i blodbanen, når det tilsvarende organ er beskadiget;

2) produktion af sensibiliserede lymfocytter mod fremmed flora, som har fælles specifikke AH-determinanter med humant væv (gruppe A streptokokker og hjerte- og nyrevæv, Escherichia coli og tyktarmsvæv).

3) fjernelse af den inhiberende virkning af T-suppressorer, disinhibering af undertrykkede kloner mod dets egne vævskomponenter i kernen, forårsager generaliseret betændelse i bindevæv-collagenase.

Vævskompatibilitet, dens mekanismer. Transplantation, dens typer. Begrebet transplantationsantigener og immunologisk tolerance. Graft versus vært reaktion. Betydningen af ​​allergiske reaktioner med forsinket type i organ- og vævstransplantation.

1) Vævskompatibilitet - en kæde af immunreaktioner til introduktion af væv, der er fremmed for kroppen. Hvis inkompatibilitetsreaktionen sker pludseligt, afvises det transplanterede væv normalt. Immunkompetente lymfocytter opfatter transplantationen som et fremmed protein (antigen), trænger ind i det og akkumuleres. Som et resultat stopper blodgennemstrømningen i det transplanterede organ, det afvises. Hvis reaktionens manifestationer er svagere, er effekten positiv.

Mekanismen for vævskompatibilitet er dannelsen af ​​antistoffer i kroppen efter introduktionen af ​​fremmede proteiner.

Årsagerne til vævskompatibilitet afhænger af typen af ​​transplantation.

Ved heterotransplantation opnås et donororgan fra et dyr af en anden art. Det er artsforskelle, der hindrer kompatibilitet.

Hvis et menneskeligt organ transplanteres til en person, taler de om homotransplantation, hvor vævskompatibilitet kan være forårsaget af de individuelle egenskaber ved proteiner, polysaccharider og cellelipider. Denne specificitet skyldes tilstedeværelsen af ​​forskellige antigener i vævene..

Kun væv fra genetisk homogene organismer (identiske tvillinger) er kompatible. For at opnå kompatibilitet med fremmed væv er det nødvendigt at undertrykke nogle gener, der kompenserer for funktionen af ​​manglende gener. Denne opgave forbliver uafklaret.

At overvinde vævskompatibilitet kan baseres på følgende metoder: bestemmelse af vævets antigene egenskaber, ændringer i modtagerens immunologiske respons, svækkelse af vævets antigene aktivitet under homotransplantation.

2) Transplantation - organ- eller vævstransplantation.

-Autotransplantation - inden for samme person eller dyr - af huden (filatovsky stilk) i tarmen til spiserøret.

-Homotransplantation er et eksempel, transfusion af blod fra samme gruppe. Transplantation af organer hos mennesker fra den ene til den anden (nyrer, led, selv hjertet) bruges i vid udstrækning til at undertrykke vævskompatibilitet ved hjælp af immunoassanter.

-Heterotransplantation - fra en type til en anden er effekten midlertidig på grund af nedbrydningsprodukterne fra transplantatet, næsten aldrig praktiseret.

3) MHC klasse I-molekyler (HLA-A, HLA-B og HLA-C) kaldes klassiske transplantationsantigener. Derudover tjener de som genkendelige strukturer i interaktioner mellem cytotoksiske T-lymfocytter og virusinficerede målceller..

HLA-1 klasse molekyler er til stede på alle kerner celler i kroppen. I den største tæthed præsenteres de på lymfocytter, celler i lymfomyeloid organer, i en lavere densitet findes de på celler i leveren, nyrerne, lungerne. HLA-1 klasse antigener er af afgørende betydning ved induktion af cytotoksiske T-lymfocytter, giver immunovervågning af kroppens cellulære konstans.

HLA-2 klasse antigener findes på B-lymfocytter, makrofager, dendritiske celler, blodplader, aktiverede T-lymfocytter, fibroblaster. HLA klasse 2-antigener spiller en afgørende rolle i antigenpræsentation, i samarbejde med immunkompetente celler og i udviklingen af ​​et humoralt immunrespons.

HLA klasse 1 og 2 antigener vises på celler i de tidligste stadier af embryogenese.

Immunologisk tolerance (immunologisk tolerance, latin immunis - fri, fri for alt og græske logoer - ord, undervisning; latinsk tolerantia - tålmodighed) er en tilstand i kroppens immunsystem, hvor der ikke er noget immunrespons på et antigen (normalt et sådant svar forårsager) eller der er en kraftig svækkelse kan induceres på forskellige (oftere tidlige) stadier af ontogenese. En af mekanismerne til immunologisk tolerance er immunsuppression; også immunologisk tolerance - en negativ form for immunologisk hukommelse.

4) I klinisk praksis for at kompensere for medfødt immunologisk mangel eller erhvervet mangel, er de undertiden nødt til at ty til transplantation af celler af hæmatopoietisk og lymfoidt væv. Da celletransplantationen indeholder immunkompetente celler, udvikles der normalt en reaktion mellem disse celler på modtagerens antigener. Reaktionen kaldes graft versus host disease (GVHD).

GVHD er en livstruende tilstand, der kan føre til alvorlig skade på indre organer. Anerkendelse af modtagerens antigener fra donors lymfocytter udløser et immunrespons, hvorunder modtagerens celler angribes af donorens cytotoksiske T-lymfocytter. En typisk manifestation af GVHD er svær pancytopeni..

Det kliniske billede. Et makulopapulært udslæt er karakteristisk for øreflipper, nakke, håndflader, øvre bryst og ryg. Sår dannes på mundslimhinden, hvilket giver det et brostenbelægning, undertiden vises en hvid belægning, der ligner blonder. Feber er almindelig. I de tidlige stadier bemærkes hyperbilirubinæmi. Pancytopeni vedvarer gennem hele sygdommen. Patienter dør af leversvigt, dehydrering, metaboliske lidelser, malabsorptionssyndrom, blodtab og pancytopeni.

GVHD udvikler sig i følgende tilfælde:

- Ved transfusion af ikke-bestrålede blodkomponenter med immundefekt, for eksempel med ondartede svulster (især lymfogranulomatose), primær immundefekt og patienter efter organtransplantation. HIV-infektion øger ikke risikoen for GVHD.

- Patienter med normal immunitet udvikler sjældent GVHD efter transfusion af ikke-bestrålede HLA-kompatible blodkomponenter. Imidlertid er tilfælde af GVHD efter transfusion af HLA-kompatibelt blod fra deres børn til forældre blevet beskrevet. I disse tilfælde skyldes GVHD tilsyneladende det faktum, at forældrene er heterozygote for et af HLA-generne, og deres børn er homozygote.

- Ved transplantation af indre organer. GVHD gives oftest under levertransplantation, da den indeholder mange lymfocytter. GVHD opstår normalt, når donorens HLA-antigener er lave. I nyre- og hjertetransplantationer er GVHD sjælden.

- Ved allogen knoglemarvstransplantation er GVHD en almindelig komplikation af allogen knoglemarvstransplantation.

Dato tilføjet: 2018-05-02; visninger: 580;

Patogenese, karakteristika ved allergiske reaktioner af type IV (forsinket overfølsomhed)

Forsinkede allergiske reaktioner er forårsaget af virkningen af ​​sensibiliserede lymfocytter på allergenet. Denne type kaldes også cellemedieret, T-lymfocytafhængig eller tuberculin. I dette tilfælde udvikler en allergisk reaktion efter 6-8 timer og når sin blomstring 24-48 timer efter introduktionen af ​​antigenet.

Antigener, der inducerer type IV-reaktioner, er forskellige bakterier (forårsagende stoffer til tuberkulose, spedalskhed, salmonellose, difteri, brucellose, pneumokokker, streptokokker), vira (mæslinger, herpes osv.), Parasitter, svampe, helminter, fremmede proteinstoffer, haptens ( stoffer - penicillin, novocain, kemikalier, planteforbindelser). Haptens i kroppen kombineres med et bærerprotein og erhverver antigene egenskaber.

Alle er forenet af evnen til at fortsætte i lang tid i kroppen. En lille dosis antigen er tilstrækkelig til at reproducere forsinket overfølsomhed.

Der er følgende hovedtyper af reaktioner af type IV:

- tuberkulin-reaktioner

Immunologisk stadium. Ved den første kontakt absorberes allergenet af makrofager, dendritiske celler, Langerhans-celler. Disse celler migrerer derefter til regionale lymfeknuder, hvor de præsenterer det behandlede antigen i kombination med HLA-II-molekyler. Th0 under påvirkning af interferon og IL-12 differentieres til Th1. Samtidig aktiveres Th1 af IL-1, IL-2, udskilles af makrofager og sikrer spredning af AH-stimuleret Th1. Som et resultat dannes immunologisk hukommelse Th1-celler, der er sensibiliserede over for antigenet, og der dannes cytotoksiske dræber-T-celler, der er sensibiliseret over for dette antigen..

Når antigenet trænger ind igen, fanges det af makrofager, dendritiske celler og Langerhans-celler. Disse antigenpræsenterende celler behandler antigenet, fjerner dets fragmenter til overflademembranen, hvor antigenfragmenterne er inkorporeret i HLA-II i makrofagen. Forud eksisterende antigenspecifik Th1 genkender den ændrede HLA-II af makrofagen og udløser dannelsen af ​​cytokiner (lymfokiner) af dem. I fokus for reaktionen er antallet af T-dræbende sensibiliserede over for antigenet kun 1-2%, resten af ​​cellerne er repræsenteret af forskellige celler tiltrukket af fokus af lymfokiner.

Det patokemiske stadium udvikler sig på to måder. Den første skyldes lymfokiner udskilt af specifik Th1, som formere sig under den første kontakt med allergenet. Lymfokiner inkluderer interferon gamma, tumornekrosefaktor (TNF), interleukin 3, granulocyt-makrofag-kolonistimulerende faktor, transferfaktor, neutrofil kemotaxifaktorer, eosinofiler, lymfotoksiner, permeabilitetsfaktor, degranuleringsfaktor, transferfaktor osv., Som tiltrækker fagocytiske celler til det sted, hvor allergenet kommer ind, aktiverer dem til at frigive inflammatoriske mediatorer (leukotriener, lysosomale enzymer, prostaglandiner, frie iltradikaler), der udløser processen med vævsskade.

Den anden vej skyldes sensibiliserede dræber-T-celler. De overfladeantigen-specifikke dræber-T-celler genkender overfladeantigenet i forbindelse med HLA-II på den beskadigede celle, hvilket fører til aktivering og frigivelse af proteinperforinet, som ligesom komplement beskadiger membranen og forårsager cellelyse og også udløser apoptosemekanismen.

Patofysiologisk stadium. I type IV-reaktioner udvikler skader sig som et resultat af den direkte virkning af sensibiliserede T-lymfocytter på målceller, den cytotoksiske virkning af lymfotoksiner og frigivelsen af ​​lysosomale enzymer, der beskadiger væv under fagocytose. Kliniske manifestationer er tuberkulinreaktion (Mantoux-test), kontaktdermatitis, konjunktivitis, granulomatøse reaktioner.

Det skal bemærkes, at patogenesen af ​​allergiske sygdomme sjældent er forbundet med nogen form for allergisk reaktion. Oftere bemærkes en kombination af to eller flere mekanismer i patogenesen. For eksempel ligger en kombination af den cytotoksiske type og forsinket overfølsomhed i udviklingen af ​​transplantatafstødningsreaktion og autoimmune endokrinopatier..

MedGlav.com

Medicinsk oversigt over sygdomme

Forsinket allergisk reaktion (type IV).

SLOW-TYPE ALLERGISK REAKTION (IV-type).


Dette udtryk betegner en gruppe allergiske reaktioner, der udvikler sig i sensibiliserede dyr og mennesker 24-48 timer efter kontakt med et allergen. Et typisk eksempel på en sådan reaktion er en positiv hudreaktion på tuberculin i antigen-sensibiliserede tuberkuløse mycobakterier..
Det er blevet fastslået, at hovedrollen i mekanismen for deres forekomst hører til virkningen af ​​sensibiliserede lymfocytter på allergenet..

Synonymer:

  • Forsinket overfølsomhed (HRT);
  • Cellulær overfølsomhed - antistoffers rolle udføres af de såkaldte sensibiliserede lymfocytter;
  • Cellemedieret allergi;
  • Tuberkulintype - dette synonym er ikke helt passende, da det kun repræsenterer en af ​​typerne af allergiske reaktioner med forsinket type;
  • Bakteriel overfølsomhed er et fundamentalt forkert synonym, da alle 4 typer af allergiske beskadigelsesmekanismer kan ligge til grund for bakteriel overfølsomhed.

Mekanismerne for allergisk reaktion med forsinket type svarer fundamentalt til mekanismerne for cellulær immunitet, og forskellene mellem dem afsløres i det sidste trin i deres aktivering..
Hvis aktiveringen af ​​denne mekanisme ikke fører til vævsskade, taler de om cellulær immunitet..
Hvis der opstår vævsskader, er den samme mekanisme betegnet som en allergisk reaktion med forsinket type..

Generel mekanisme for allergisk reaktion med forsinket type.

Som reaktion på indtagelse af et allergen dannes såkaldte sensibiliserede lymfocytter.
De tilhører T-populationen af ​​lymfocytter, og i deres cellemembran er der strukturer, der fungerer som antistoffer, der kan binde til det tilsvarende antigen. Når allergenet kommer ind i kroppen igen, kombineres det med sensibiliserede lymfocytter. Dette fører til et antal morfologiske, biokemiske og funktionelle ændringer i lymfocytter. De manifesterer sig i form af eksplosionstransformation og spredning, øget syntese af DNA, RNA og proteiner og sekretionen af ​​forskellige mediatorer kaldet lymfokiner..

En særlig type lymfokiner har en cytotoksisk og hæmmende virkning af celler. Sensibiliserede lymfocytter har også en direkte cytotoksisk virkning på målceller. Akkumuleringen af ​​celler og cellulær infiltration i det område, hvor lymfocytten er forbundet med det tilsvarende allergen, udvikler sig over mange timer og når et maksimum efter 1-3 dage. I dette område ødelægges målceller, deres fagocytose og vaskulær permeabilitet øges. Alt dette manifesterer sig i form af en inflammatorisk reaktion af den produktive type, som normalt opstår efter eliminering af allergenet..

Hvis eliminering af allergenet eller immunkomplekset ikke forekommer, begynder granulomer at dannes omkring dem, ved hjælp af hvilke allergenet afgrænses fra det omgivende væv. Sammensætningen af ​​granulomer kan omfatte forskellige mesenchymale celler-makrofager, epiteloidceller, fibroblaster, lymfocytter. Normalt udvikler nekrose sig i midten af ​​granulomaet efterfulgt af dannelsen af ​​bindevæv og sklerose.

Immunologisk stadium.

På dette stadium aktiveres det thymusafhængige immunsystem. Den cellulære immunitetsmekanisme aktiveres sædvanligvis i tilfælde af utilstrækkelig effektivitet af humorale mekanismer, for eksempel med den intracellulære placering af antigenet (mycobakterier, brucella, listeria, histoplasma osv.) Eller når cellerne selv er antigenet. De kan være mikrober, protozoer, svampe og deres sporer, der kommer ind i kroppen udefra. Dine egne vævsceller kan også erhverve autoantigene egenskaber

Den samme mekanisme kan udløses som reaktion på dannelsen af ​​komplekse allergener, for eksempel i kontaktdermatitis, der opstår, når huden kommer i kontakt med forskellige medicinske, industrielle og andre allergener..

Patokemisk stadium.

De vigtigste mediatorer af type IV allergiske reaktioner er lymfokiner, som er makromolekylære stoffer af polypeptid-, protein- eller glycoprotein-natur, dannet under interaktion mellem T- og B-lymfocytter med allergener. De blev først opdaget i in vitro-eksperimenter.

Frigivelsen af ​​lymfokiner afhænger af genotypen af ​​lymfocytter, typen og koncentrationen af ​​antigen og andre tilstande. Supernatant test udføres på målceller. Frigivelsen af ​​nogle lymfokiner svarer til sværhedsgraden af ​​en allergisk reaktion med forsinket type.

Muligheden for at regulere dannelsen af ​​lymfokiner er fastslået. Den cytolytiske aktivitet af lymfocytter kan således inhiberes af stoffer, der stimulerer 6-adrenerge receptorer.
Kolinerge og insulin forbedrer denne aktivitet i rotte-lymfocytter.
Glukokortikoider synes at hæmme dannelsen af ​​IL-2 og virkningen af ​​lymfokiner.
Gruppe E prostaglandiner ændrer aktiveringen af ​​lymfocytter og reducerer dannelsen af ​​mitogene faktorer, der hæmmer migrationen af ​​makrofager. Mulig neutralisering af lymfokiner med antisera.

Der er forskellige klassifikationer af lymfokiner.
De mest undersøgte lymfokiner er følgende.

En faktor, der hæmmer migrering af makrofager, - MYTH eller MIF (Migration inhibitory factor) - fremmer akkumulering af makrofager i området med allergisk ændring og muligvis forbedrer deres aktivitet og fagocytose. Det deltager også i dannelsen af ​​granulomer i infektiøse og allergiske sygdomme og forbedrer makrofagernes evne til at ødelægge visse typer bakterier.

Interleukins (IL).
IL-1 produceres af stimulerede makrofager og virker på T-hjælperceller (Tx). Af disse producerer Tx-1 IL-2 under dens indflydelse. Denne faktor (T-cellevækstfaktor) aktiverer og opretholder proliferationen af ​​antigen-stimulerede T-celler, regulerer biosyntese af interferon af T-celler.
IL-3 produceres af T-lymfocytter og forårsager spredning og differentiering af umodne lymfocytter og nogle andre celler. Th-2 produceres af IL-4 og IL-5. IL-4 forbedrer IgE-produktion og ekspression af Ig-receptorer med lav affinitet, og IL-5 forbedrer IgA-produktion og eosinophil-vækst.

Kemotaktiske faktorer.
Flere typer af disse faktorer er blevet identificeret, som hver forårsager kemotaxis af de tilsvarende leukocytter - makrofager, neutrofile, eosinofile og basofile granulocytter. Det sidste lymfokin er involveret i udviklingen af ​​kutan basofil overfølsomhed.

Lymfotoxiner forårsage skade eller ødelæggelse af forskellige målceller.
I kroppen kan de beskadige cellerne på stedet for dannelsen af ​​lymfotoksiner. Dette er uspecificiteten af ​​denne skadesmekanisme. Flere typer lymfotoksiner er blevet isoleret fra en beriget kultur af humane perifere T-lymfocytter i blodet. Ved høje koncentrationer forårsager de skader på en lang række målceller, og ved lave koncentrationer afhænger deres aktivitet af typen af ​​celler.

Interferon udskilles af lymfocytter under påvirkning af et specifikt allergen (det såkaldte immun eller γ-interferon) og uspecifikke mitogener (PHA). Har artsspecificitet. Virker modulerende på immunsystemets cellulære og humorale mekanismer.

Overførselsfaktor isoleret fra dialysatlymfocytter fra sensibiliserede marsvin og mennesker. Når det administreres til intakte marsvin eller mennesker, transmitterer det "immunologisk hukommelse" af det sensibiliserende antigen og sensibiliserer kroppen for dette antigen.

Ud over lymfokiner involverer den skadelige handling Lysosomale enzymer, frigivet under fagocytose og celledestruktion. En vis grad af aktivering bemærkes også. Kallikrein-kininsystem, og kinin-involvering i skader.


Patofysiologisk stadium.

Med en allergisk reaktion af en forsinket type kan den skadelige effekt udvikle sig på flere måder. De vigtigste er følgende.

1. Direkte cytotoksisk virkning af sensibiliserede T-lymfocytter på målceller, der af forskellige årsager har erhvervet autoallergeniske egenskaber.
Den cytotoksiske virkning gennemgår flere faser.

  • I det første trin - genkendelse - registrerer den sensibiliserede lymfocyt det tilsvarende allergen på cellen. Gennem det og histocompatibilitetsantigenerne i målcellen etableres lymfocytens kontakt med cellen.
  • I det andet trin - stadiet af dødelig slagtilfælde - forekommer induktion af en cytotoksisk virkning, hvor den sensibiliserede lymfocyt udfører en skadelig virkning på målcellen;
  • Den tredje fase er lysis af målcellen. På dette stadium udvikler boblende hævelse af membranerne og dannelsen af ​​en immobil ramme efterfulgt af dens opløsning. På samme tid er der hævelse af mitokondrier, pycnose i kernen.

2. Cytotoksisk virkning af T-lymfocytter, medieret gennem lymfotoksin.
Virkningen af ​​lymfotoksiner er uspecifik, og ikke kun cellerne, der forårsagede dets dannelse, men også intakte celler i zonen for dets dannelse kan blive beskadiget. Celleødelæggelse begynder med lymfotoksinskader på deres membraner.

3. Isolering af lysosomale enzymer under fagocytose, ødelæggende vævsstrukturer. Disse enzymer udskilles primært af makrofager.


En integreret del af allergiske reaktioner med forsinket type er betændelse, som er forbundet med immunreaktionen ved hjælp af mediatorer i det patokemiske stadium. Som i tilfældet med den immunkomplekse type allergiske reaktioner aktiveres den som en forsvarsmekanisme, der fremmer fiksering, destruktion og eliminering af allergenet. Betændelse er imidlertid både en faktor for skade og dysfunktion i de organer, hvor den udvikler sig, og den spiller en vigtig patogenetisk rolle i udviklingen af ​​infektiøs-allergisk (autoimmun) og nogle andre sygdomme..

I reaktion af type IV, i modsætning til betændelse i type III, blandt fokuscellerne, hovedsagelig makrofager, lymfocytter og kun et lille antal neutrofile leukocytter er fremherskende.

Forsinkede allergiske reaktioner ligger til grund for udviklingen af ​​nogle kliniske og patogenetiske varianter af de infektiøse og allergiske former for bronkialastma, rhinitis, autoallergiske sygdomme (demyeliniserende sygdomme i nervesystemet, nogle typer bronkialastma, læsioner i de endokrine kirtler osv.). De spiller en førende rolle i udviklingen af ​​infektiøse og allergiske sygdomme (tuberkulose, spedalskhed, brucellose, syfilis osv.), Afstødning af transplantation.

Inkluderingen af ​​en bestemt type allergisk reaktion bestemmes af to hovedfaktorer: antigenegenskaber og kropsreaktivitet.
Blandt et antigens egenskaber spilles en vigtig rolle af dets kemiske natur, fysiske tilstand og mængde. Svage antigener, der findes i små mængder i miljøet (pollen, husstøv, skæl og dyrehår) er mere tilbøjelige til at give en atopisk type allergisk reaktion. Uopløselige antigener (bakterier, svampesporer osv.) Fører ofte til en forsinket allergisk reaktion. Opløselige allergener, især i store mængder (antitoksiske sera, gammaglobuliner, bakterielle lyseprodukter osv.), Forårsager normalt en allergisk reaktion af immunkompleks typen.

Typer af allergiske reaktioner:

Allergiske reaktioner - typer og typer, ICD-kode 10, stadier

Klassificering af allergiske reaktioner

En allergisk reaktion kaldes en ændring i menneskekroppens egenskaber for at reagere på miljøets virkninger ved gentagen eksponering for den. En lignende reaktion udvikler sig som et svar på indflydelsen af ​​stoffer af protein-karakter. Oftest kommer de ind i kroppen gennem huden, blodet eller åndedrætsorganerne..

Sådanne stoffer er fremmede proteiner, mikroorganismer og deres affaldsprodukter. Da de er i stand til at påvirke ændringer i kroppens følsomhed, kaldes de allergener. Hvis stofferne, der forårsager reaktionen, dannes i kroppen, når væv er beskadiget, kaldes de autoallergener eller endoallergener..

Eksterne stoffer, der kommer ind i kroppen kaldes exoallergener. Reaktionen manifesterer sig for en eller flere allergener. Hvis sidstnævnte forekommer, er det en polyvalent allergisk reaktion.

Virkningsmekanismen for allergifremkaldende stoffer er som følger: Når allergener først rammer, producerer kroppen antistoffer eller antistoffer - proteinstoffer, der modsætter sig et specifikt allergen (for eksempel pollen). Det vil sige, kroppen udvikler en beskyttende reaktion.

Gentagen eksponering af det samme allergen medfører en ændring i responsen, som udtrykkes enten ved erhvervelse af immunitet (nedsat følsomhed over for et bestemt stof) eller ved en øget følsomhed over for dets virkning op til overfølsomhed.

En allergisk reaktion hos voksne og børn er et tegn på udviklingen af ​​allergiske sygdomme (astma, serumsygdom, urticaria osv.). I udviklingen af ​​allergier spiller genetiske faktorer en rolle, som er ansvarlig for 50% af reaktionen såvel som miljøet (for eksempel luftforurening), allergener, der overføres gennem mad og luft.

Allergiske reaktioner og immunsystemet

Skadelige stoffer fjernes fra kroppen af ​​antistoffer produceret af immunsystemet. De binder, neutraliserer og fjerner vira, allergener, mikrober, skadelige stoffer, der kommer ind i kroppen fra luften eller med mad, kræftceller, dødt væv efter skader og forbrændinger.

Hvert specifikt middel modsættes af et specifikt antistof, for eksempel elimineres influenzavirus af anti-influenza-antistoffer osv. På grund af immunsystemets velfungerende elimineres skadelige stoffer fra kroppen: det er beskyttet mod genetisk fremmede komponenter.

Lymfeformede organer og celler er involveret i fjernelsen af ​​fremmede stoffer:

  • milt;
  • thymus;
  • Lymfeknuder
  • perifere blodlymfocytter;
  • knoglemarvslymfocytter.

De udgør alle et enkelt organ i immunsystemet. Dens aktive grupper er B- og T-lymfocytter, et system af makrofager på grund af den virkning, som forskellige immunologiske reaktioner tilvejebringes med. Makrofagers opgave er at neutralisere en del af allergenet og absorbere mikroorganismer, T- og B-lymfocytter eliminerer antigenet fuldstændigt.

Klassifikation

I medicin skelnes der mellem allergiske reaktioner afhængigt af tidspunktet for deres forekomst, egenskaberne ved virkningen af ​​immunsystemets mekanismer osv. Den mest anvendte klassificering er ifølge hvilken allergiske reaktioner er opdelt i forsinkede eller øjeblikkelige typer. Dens basis er tidspunktet for begyndelsen af ​​allergier efter kontakt med patogenet..

Ifølge klassificeringen er reaktionen:

  1. øjeblikkelig type - vises inden for 15-20 minutter;
  2. forsinket type - udvikler sig på en dag eller to efter udsættelse for allergenet. Ulempen ved denne opdeling er umuligheden af ​​at dække de forskellige manifestationer af sygdommen. Der er tilfælde, hvor reaktionen finder sted 6 eller 18 timer efter eksponering. Styret af denne klassificering er det vanskeligt at tilskrive sådanne fænomener til en bestemt type.

En udbredt klassificering er baseret på princippet om patogenese, det vil sige træk ved mekanismerne for beskadigelse af immunsystemets celler.

Der er 4 typer allergiske reaktioner:

  1. anafylaktisk;
  2. cytotoksisk;
  3. Artyus;
  4. forsinket overfølsomhed.

Allergisk reaktion type I kaldes også atopisk, øjeblikkelig reaktion, anafylaktisk eller reaginisk. Det sker om 15–20 minutter. efter interaktion mellem antistoffer-reagenser og allergener. Som et resultat frigives mediatorer (biologisk aktive stoffer) i kroppen, hvorved du kan se det kliniske billede af type 1-reaktioner. Disse stoffer er serotonin, heparin, prostaglandin, histamin, leukotriener osv..

Den anden type er oftest forbundet med forekomsten af ​​lægemiddelallergi, som udvikler sig på grund af overfølsomhed over for medicin. Resultatet af en allergisk reaktion er kombinationen af ​​antistoffer med modificerede celler, hvilket fører til destruktion og fjernelse af sidstnævnte.

Overfølsomhed af den tredje type (precitipin eller immunkompleks) udvikler sig på grund af kombinationen af ​​immunglobulin og antigen, hvilket tilsammen fører til vævsskade og inflammation. Reaktionen er forårsaget af opløselige proteiner, der genindtræder i kroppen i store mængder. Sådanne tilfælde inkluderer vaccinationer, transfusion af blodplasma eller serum, infektion med blodplasmasvampe eller mikrober. Udviklingen af ​​reaktionen letter ved dannelsen af ​​proteiner i kroppen med tumorer, helminthiaser, infektioner og andre patologiske processer.

Forekomst af type 3-reaktioner kan indikere udviklingen af ​​arthritis, serumsygdom, viskulitis, alveolitis, Arthus-fænomen, periarteritis nodosa osv..

Allergiske reaktioner af type IV eller infektiøs-allergisk, cellemedieret, tuberkulin, forsinket, forekommer på grund af interaktion mellem T-lymfocytter og makrofager med bærere af et fremmed antigen. Disse reaktioner mærkes under kontaktdermatitis af allergisk karakter, reumatoid arthritis, salmonellose, spedalskhed, tuberkulose og andre patologier.

Allergier fremkaldes af mikroorganismer, der forårsager brucellose, tuberkulose, spedalskhed, salmonellose, streptokokker, pneumokokker, svampe, vira, helminter, tumorceller, ændrede kropsproteiner (amyloider og kollagener), haptens osv. Kliniske manifestationer af reaktioner er forskellige, men ofte infektioner - allergisk i form af konjunktivitis eller dermatitis.

Typer af allergener

Indtil videre er der ingen ensartet adskillelse af stoffer, der fører til allergi. Dybest set klassificeres de efter stien til penetration i menneskekroppen og forekomst:

  • industrielle: kemikalier (farvestoffer, olier, harpikser, tanniner);
  • husholdning (støv, mider);
  • animalsk oprindelse (hemmeligheder: spyt, urin, kirteludskillelser; hår og skæl, hovedsageligt af husdyr);
  • pollen (græs- og træpollen)
  • insekt (insektgift);
  • svampe (svampemikroorganismer, der kommer ind med mad eller luft)
  • medicinsk (fuldgyldig eller haptens, det vil sige frigivet som et resultat af stofskiftet af stoffer i kroppen);
  • mad: haptens, glykoproteiner og polypeptider, der findes i fisk og skaldyr, honning, komælk og andre produkter.

Stadier af udviklingen af ​​en allergisk reaktion

Der er 3 faser:

  1. immunologisk: dets varighed begynder fra det øjeblik, allergenet kommer ind og slutter med kombinationen af ​​antistoffer med et genopstået eller vedvarende allergen i kroppen;
  2. patokemisk: det indebærer dannelse af mediatorer i kroppen - biologisk aktive stoffer som følge af kombinationen af ​​antistoffer med allergener eller sensibiliserede lymfocytter;
  3. patofysiologisk: det adskiller sig ved, at de dannede mediatorer manifesterer sig og udøver en patogen effekt på menneskekroppen som helhed, især på celler og organer.

ICD 10 klassifikation

Grundlaget for den internationale klassificering af sygdomme, hvor allergiske reaktioner er indskrevet, er et system oprettet af læger for at gøre det nemmere at bruge og lagre data om forskellige sygdomme..

Den alfanumeriske kode er en transformation af diagnosens verbale formulering. I ICD er en allergisk reaktion opført under nummer 10. Koden består af en bogstavbetegnelse i det latinske alfabet og tre tal, som gør det muligt at kode 100 kategorier i hver gruppe.

Følgende patologier er klassificeret under nummer 10 i koden afhængigt af symptomerne på sygdomsforløbet:

  1. rhinitis (J30);
  2. kontaktdermatitis (L23);
  3. urticaria (L50);
  4. uspecificeret allergi (T78).

Rhinitis, som er af allergisk karakter, er opdelt i flere underarter:

  1. vasomotorisk (J30.2) på grund af autonom neurose;
  2. sæsonbestemt (J30.2) på grund af allergi over for pollen;
  3. høfeber (J30.2) under blomstring;
  4. allergisk (J30.3) på grund af kemikalier eller insektbid;
  5. uspecificeret karakter (J30.4), diagnosticeret i fravær af et definitivt svar på prøver.

ICD 10-klassificeringen indeholder T78-gruppen, som indeholder patologier, der opstår under virkningen af ​​visse allergener.

Dette inkluderer sygdomme, der manifesteres ved allergiske reaktioner:

  • anafylaktisk chok;
  • andre smertefulde manifestationer
  • uspecificeret anafylaktisk shock, når det er umuligt at fastslå, hvilket allergen der forårsagede immunsystemets reaktion;
  • angioødem (angioødem);
  • uspecificeret allergi, hvis årsag - et allergen - forbliver ukendt efter testning;
  • tilstande ledsaget af allergiske reaktioner med en uspecificeret årsag
  • andre uspecificerede allergiske patologier.

Anafylaktisk chok hører til allergiske reaktioner af hurtig type ledsaget af en alvorlig forløb. Dens symptomer:

  1. sænkning af blodtrykket
  2. lav kropstemperatur
  3. kramper
  4. krænkelse af åndedrætsrytmen
  5. forstyrrelse i hjertet
  6. tab af bevidsthed.

Anafylaktisk chok

Anafylaktisk chok observeres ved en sekundær indtrængning af et allergen, især ved introduktion af lægemidler eller med deres eksterne anvendelse: antibiotika, sulfonamider, analgin, novocain, aspirin, jod, butadien, amidopyrin osv. Denne akutte reaktion er livstruende og kræver derfor akut lægehjælp. Før det skal patienten give en tilstrømning af frisk luft, en vandret position og varme.

For at forhindre anafylaktisk chok behøver du ikke selvmedicinere, da ukontrolleret indtagelse af medicin fremkalder mere alvorlige allergiske reaktioner. Patienten bør oprette en liste over lægemidler og produkter, der forårsager reaktioner, og rapportere dem efter lægens aftale.

Bronchial astma

Den mest almindelige type allergi er bronkialastma. Det påvirker mennesker, der bor i et bestemt område: med høj luftfugtighed eller industriel forurening. Et typisk tegn på patologi er kvælningsangreb ledsaget af ondt i halsen og ridser i halsen, hoste, nysen og udåndingsbesvær.

Astma er forårsaget af luftbårne allergener: fra pollen og husstøv til industrielle stoffer; madallergener, der fremkalder diarré, kolik, mavesmerter.

Følsomhed over for svampe, mikrober eller vira bliver også årsagen til sygdommen. Dets debut signaliseres af forkølelse, som gradvist udvikler sig til bronkitis, som igen medfører vejrtrækningsbesvær. Infektiøse foci bliver også årsagen til patologien: karies, bihulebetændelse, otitis media.

Processen med dannelsen af ​​en allergisk reaktion er kompleks: mikroorganismer, der virker på en person i lang tid, forværrer klart ikke helbredet, men danner umærkeligt en allergisk sygdom, herunder en præastmatisk tilstand.

Forebyggelse af patologi inkluderer ikke kun at tage individuelle foranstaltninger, men også sociale. Den første er systematisk hærdning, rygestop, sport, regelmæssig hjemmehygiejne (luftning, vådrensning osv.). Offentlige foranstaltninger inkluderer en stigning i antallet af grønne områder, herunder parkområder, adskillelse af industrielle og boligområder.

Hvis den præ-astmatiske tilstand har gjort sig gældende, er det nødvendigt straks at starte behandlingen og under ingen omstændigheder selvmedicinere.

Hives

Efter bronkialastma er den mest almindelige urticaria - et udslæt på en hvilken som helst del af kroppen, der ligner virkningen af ​​kontakt med brændenælde i form af kløende små blærer. Sådanne manifestationer ledsages af en stigning i temperaturen op til 39 grader og generel utilpashed..

Varigheden af ​​sygdommen er fra flere timer til flere dage. En allergisk reaktion beskadiger blodkar, øger kapillærpermeabilitet, hvilket resulterer i blærer på grund af ødem.

Den brændende fornemmelse og kløe er så stærk, at patienterne kan ridse huden, indtil de bløder, hvilket indfører en infektion. Dannelse af blærer skyldes effekten på varme og kulde på kroppen (henholdsvis skelnes mellem varme og kold urticaria), fysiske genstande (tøj osv., Hvorfra der forekommer fysisk urticaria) samt forstyrrelse af mave-tarmkanalens funktion (enzymopatisk urticaria).

Quinckes ødem

I kombination med urticaria forekommer angioødem eller Quinckes ødem - en allergisk reaktion af en hurtig type, der er karakteriseret ved lokalisering i hoved- og nakkeområdet, især i ansigtet, pludselig udseende og hurtig udvikling.

Ødem er en fortykkelse af huden; dens størrelser spænder fra en ærte til et æble; der er ingen kløe. Sygdommen varer 1 time - flere dage. Det vises muligvis igen det samme sted.

Quinckes ødem forekommer også i maven, spiserøret, bugspytkirtlen eller leveren ledsaget af sekretioner, smerter i området omkring skeen. De farligste steder for manifestation af angioødem er hjernen, strubehovedet, tungenes rod. Patienten har vejrtrækningsbesvær, og huden bliver cyanotisk. Måske en gradvis stigning i symptomer.

Dermatitis

En af typerne af allergiske reaktioner er dermatitis - en patologi, der ligner eksem og opstår, når huden kommer i kontakt med stoffer, der fremkalder forsinket allergi.

Stærke allergener er:

  • dinitrochlorbenzen;
  • syntetiske polymerer;
  • formaldehydharpikser;
  • terpentin;
  • polyvinylchlorid og epoxyharpikser;
  • ursols;
  • krom;
  • formalin;
  • nikkel.

Alle disse stoffer er almindelige både i produktionen og i hverdagen. Oftest forårsager de allergiske reaktioner i erhverv, der involverer kontakt med kemikalier. Forebyggelse inkluderer organisering af renhed og orden i produktionen, brugen af ​​forbedrede teknologier, der minimerer skaderne på kemikalier i kontakt med mennesker, hygiejne osv..

Allergiske reaktioner hos børn

Hos børn forekommer allergiske reaktioner af samme grunde og med de samme karakteristiske tegn som hos voksne. Symptomer på fødevareallergi findes fra en tidlig alder - de vises fra de første måneder af livet.

Overfølsomhed observeres over for produkter af animalsk oprindelse (fisk, æg, komælk, krebsdyr), vegetabilsk oprindelse (nødder af enhver art, hvede, jordnødder, sojabønner, citrusfrugter, jordbær, jordbær) samt honning, chokolade, kakao, kaviar, korn osv. etc..

Fødevareallergi i en tidlig alder er forbundet med mere alvorlige reaktioner i en ældre alder. Da fødevareproteiner er potentielle allergener, er fødevarer, der indeholder dem, især komælk, mest sandsynligt at forårsage reaktioner..

Allergiske reaktioner hos børn, der er opstået på grund af brugen af ​​et bestemt produkt i mad, er forskellige, da forskellige organer og systemer kan være involveret i den patologiske proces. Den kliniske manifestation, der oftest forekommer, er atopisk dermatitis - hududslæt på kinderne ledsaget af svær kløe. Symptomerne vises efter 2-3 måneder. Udslæt spreder sig til torso, albuer og knæ.

Akut urticaria er også karakteristisk - kløende blærer i forskellige former og størrelser. Sammen med det manifesterer angioødem sig, lokaliseret på læber, øjenlåg og ører. Der er også læsioner i fordøjelsesorganerne ledsaget af diarré, kvalme, opkastning, mavesmerter. Barnets åndedrætssystem påvirkes ikke isoleret, men i kombination med patologien i mave-tarmkanalen og er mindre almindelig i form af allergisk rhinitis og bronchial astma. Årsagen til reaktionen er en øget følsomhed over for allergener fra æg eller fisk.

Således er allergiske reaktioner hos voksne og børn forskellige. Ud fra dette tilbyder læger mange klassifikationer, hvor reaktionstiden, princippet om patogenese osv. Er lagt til grund. De mest almindelige sygdomme af allergisk karakter er anafylaktisk shock, urticaria, dermatitis eller bronkialastma..

Up