logo

En bog om et af de mest presserende problemer i vores tid - allergi tilbydes den generelle læser. Måske er der ikke en person, der ikke har hørt dette underlige ord. Hvad betyder det? Er det en sygdom eller en normal manifestation af kroppen? Hvorfor og hvem får allergier? Kan det helbredes? Hvordan kan en person, der er blevet diagnosticeret med en allergi, leve videre? Alle disse spørgsmål og mange andre besvares af forfatteren af ​​denne bog. Læseren vil lære om årsagerne til udvikling og forværring af allergier, en række forskellige metoder til behandling og forebyggelse af denne tilstand.

Indholdsfortegnelse

  • Generelt koncept
  • Årsager til allergi
  • Typer af allergiske reaktioner
  • Udbredelse af allergiske sygdomme
  • Pseudo-allergiske reaktioner
  • Grundlæggende principper for diagnosticering af allergiske sygdomme

Det givne introduktionsfragment af bogen Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013) leveres af vores bogpartner - firmaet Liters.

Typer af allergiske reaktioner

Afhængig af tidspunktet for forekomsten kan alle allergiske reaktioner opdeles i 2 store grupper: Hvis allergiske reaktioner mellem allergenet og kropsvævet opstår straks, kaldes de øjeblikkelige reaktioner, og hvis det efter et par timer eller endda dage er disse forsinkede allergiske reaktioner. Ved forekomsten er der 4 hovedtyper af allergiske reaktioner.

Type I allergiske reaktioner

Den første type inkluderer øjeblikkelige allergiske reaktioner (overfølsomhed). De kaldes atopisk. Allergiske reaktioner af den umiddelbare type er de mest almindelige immunologiske sygdomme. De påvirker ca. 15% af befolkningen. Patienter med disse lidelser har en immunresponsforstyrrelse kaldet atopisk. Atopiske lidelser inkluderer bronkialastma, allergisk rhinitis og conjunctivitis, atopisk dermatitis, allergisk urticaria, Quinckes ødem, anafylaktisk shock og nogle tilfælde af allergiske læsioner i mave-tarmkanalen. Mekanismen for udvikling af atopisk tilstand forstås ikke fuldt ud. Talrige forsøg fra forskere på at finde ud af årsagerne til dens forekomst har afsløret en række karakteristiske træk, hvorved nogle personer med atopiske tilstande adskiller sig fra resten af ​​befolkningen. Det mest karakteristiske træk ved sådanne mennesker er en nedsat immunrespons. Som et resultat af allergenets virkning på kroppen, der forekommer gennem slimhinderne, syntetiseres en usædvanlig høj mængde specifikke allergiske antistoffer - reagenser, immunglobuliner E. Hos mennesker med allergi sænkes indholdet af en anden vigtig gruppe af antistoffer - immunoglobuliner A, som er "beskyttere" af slimhinderne. Deres mangel åbner adgang til overfladen af ​​slimhinderne for et stort antal antigener, hvilket i sidste ende fremkalder udviklingen af ​​allergiske reaktioner.

Hos sådanne patienter bemærkes også tilstedeværelsen af ​​dysfunktion i det autonome nervesystem sammen med atopi. Dette gælder især for personer, der lider af bronkialastma og atopisk dermatitis. Der er en øget permeabilitet af slimhinderne. Som et resultat af fiksering af såkaldte reagenser på celler med biologisk aktive stoffer øges processen med beskadigelse af disse celler såvel som frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer i blodbanen. Til gengæld beskadiger biologisk aktive stoffer (BAS) ved hjælp af specielle kemiske mekanismer allerede specifikke organer og væv. De såkaldte "shock" -organer i den reaginiske type interaktion er primært åndedrætsorganerne, tarmene og bindehinden i øjnene. BAS reaginiske reaktioner er histamin, serotonin og en række andre stoffer.

Den reaginiske mekanisme af allergiske reaktioner i udviklingsprocessen blev udviklet som en mekanisme til antiparasitisk forsvar. Dens effektivitet blev etableret for forskellige typer helminthiases (sygdomme forårsaget af parasitære orme). Det afhænger af sværhedsgraden af ​​den skadelige virkning af allergimæglere, om denne immunreaktion bliver allergisk eller ej. Dette bestemmes af et antal "øjeblikkelige" individuelle forhold: antallet og forholdet mellem mæglere, kroppens evne til at neutralisere deres virkning osv..

Med reaginisk type allergi er der en kraftig stigning i permeabiliteten af ​​mikrovaskulaturen. I dette tilfælde forlader væsken karene, hvilket resulterer i udvikling af ødem og betændelse, lokal eller udbredt. Mængden af ​​udledning af slimhinder øges, bronchospasme udvikler sig. Alt dette afspejles i de kliniske symptomer..

Således begynder udviklingen af ​​overfølsomhed af umiddelbar type med syntesen af ​​immunglobuliner E (proteiner med antistofaktivitet). Stimuleringen til produktion af reagin antistoffer er virkningen af ​​allergenet gennem slimhinden. Immunoglobulin E, syntetiseret som reaktion på immunisering gennem slimhinderne, fikseres hurtigt på overfladen af ​​mastceller og basofiler, der hovedsageligt er placeret i slimhinderne. Ved gentagen eksponering for antigenet kombineres immunglobulin E, der er fikseret på overfladerne af mastceller, med antigenet. Resultatet af denne proces er ødelæggelsen af ​​mastceller og basofiler og frigivelse af biologisk aktive stoffer, som ved at beskadige væv og organer forårsager betændelse..

Type II allergiske reaktioner

Den anden type allergisk reaktion kaldes cytotoksiske immunreaktioner. Denne type allergi er kendetegnet ved forbindelserne først af allergenet med cellerne og derefter antistofferne med allergencelleanlægget. Med denne tredobbelte forbindelse opstår celleskader. Imidlertid er en anden komponent involveret i denne proces - det såkaldte komplement-system. Andre antistoffer er involveret i disse reaktioner - immunglobuliner G, M, immunglobuliner E. Mekanismen for beskadigelse af organer og væv skyldes ikke frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer, men på grund af den skadelige virkning af det førnævnte komplement. Denne type reaktion kaldes cytotoksisk. "Allergencelle" -komplekset kan enten cirkulere i kroppen eller "fast". Allergiske sygdomme, der har en anden type reaktion, er den såkaldte hæmolytiske anæmi, immun trombocytopeni, arvelig lungerneyresyndrom (Goodpasture syndrom), pemphigus og forskellige andre typer lægemiddelallergier.

III type allergiske reaktioner

Den tredje type allergiske reaktioner er immunkompleks, det kaldes også "sygdommen i immunkomplekser." Deres største forskel er, at antigenet ikke er bundet til cellen, men cirkulerer i blodet i en fri tilstand uden at binde sig til vævskomponenter. På samme sted kombineres det med antistoffer, oftere i klasse G og M, der danner antigen-antistofkomplekser. Disse komplekser med deltagelse af komplementsystemet deponeres på cellerne i organer og væv og beskadiger dem. Inflammatoriske mediatorer frigøres fra beskadigede celler og forårsager intravaskulær allergisk inflammation med ændringer i det omgivende væv. De ovennævnte komplekser deponeres oftest i nyrerne, leddene og huden. Eksempler på sygdomme forårsaget af reaktioner af den tredje type er diffus glomerulonefritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, essentiel blandet kryoglobulinæmi og præhepatogent syndrom, manifesteret ved tegn på gigt og urticaria og udvikler sig, når de er inficeret med hepatitis B. Virket øget vaskulær permeabilitet spiller en stor rolle i udviklingen af ​​sygdomme i immunkomplekset., som kan forværres på grund af udviklingen af ​​en øjeblikkelig overfølsomhedsreaktion. Denne reaktion fortsætter normalt med frigivelsen af ​​indholdet af mastceller og basofiler.

IV type allergiske reaktioner

Antistoffer er ikke involveret i reaktioner af den fjerde type. De udvikler sig som et resultat af interaktionen mellem lymfocytter og antigener. Disse reaktioner kaldes forsinkede reaktioner. Deres udvikling sker 24-48 timer efter allergenet kommer ind i kroppen. I disse reaktioner antages antistoffers rolle af lymfocytter, der er sensibiliserede ved indtagelse af allergenet. På grund af deres specielle egenskaber binder disse lymfocytter til allergener. I dette tilfælde dannes og frigives mediatorer, de såkaldte lymfokiner, som har en skadelig virkning. Lymfocytter og andre celler i immunsystemet akkumuleres omkring allergenets indgangssted. Derefter kommer nekrose (vævsnekrose under påvirkning af kredsløbssygdomme) og udskiftning af bindevævsudvikling. Denne type reaktion ligger til grund for udviklingen af ​​nogle infektiøse og allergiske sygdomme, såsom kontaktdermatitis, neurodermatitis og nogle former for encephalitis. Det spiller en stor rolle i udviklingen af ​​sygdomme som tuberkulose, spedalskhed, syfilis, i udviklingen af ​​transplantatafstødningsreaktion, i forekomst af tumorer. Ofte kan patienter kombinere flere typer allergiske reaktioner på én gang. Nogle forskere skelner den femte type allergiske reaktioner - blandet. Så for eksempel med serumsygdom kan der udvikles allergiske reaktioner af den første (reaginiske), anden (cytotoksiske) og tredje (immunkompleks) type.

Efterhånden som vores viden om immunmekanismerne for udvikling af vævsskader øges, bliver grænserne mellem dem (fra den første til den femte type) mere og mere vage. Faktisk er de fleste sygdomme forårsaget af aktivering af forskellige typer inflammatoriske reaktioner, der er indbyrdes forbundne..

Stadier af allergiske reaktioner

Alle allergiske reaktioner gennemgår visse faser i deres udvikling. Som du ved, når allergenet kommer ind i kroppen, forårsager det allergen, dvs. immunologisk øget følsomhed over for allergenet. Begrebet allergi inkluderer ikke kun en stigning i følsomhed over for ethvert allergen, men også realiseringen af ​​denne øgede følsomhed i form af en allergisk reaktion.

For det første øges følsomheden over for antigenet, og først derefter, hvis antigenet forbliver i kroppen eller kommer ind i det igen, udvikler en allergisk reaktion. Denne proces kan opdeles i tid i to dele. Den første del er forberedelse, der øger kroppens følsomhed over for antigenet eller med andre ord sensibilisering. Den anden del er muligheden for, at denne tilstand realiseres i form af en allergisk reaktion.

Akademiker A.D. Ado identificerede 3 faser i udviklingen af ​​øjeblikkelige allergiske reaktioner.

I. Immunologisk stadium. Det dækker alle ændringer i immunsystemet, der opstår fra det øjeblik, allergenet kommer ind i kroppen: dannelsen af ​​antistoffer og (eller) sensibiliserede lymfocytter og deres forbindelse med allergenet, der genindtræder i kroppen.

II. Patokemisk stadium eller formationen af ​​formidlere. Dets essens ligger i dannelsen af ​​biologisk aktive stoffer. Stimuleringen for deres forekomst er kombinationen af ​​allergenet med antistoffer eller sensibiliserede lymfocytter i slutningen af ​​det immunologiske stadium.

III. Patofysiologisk stadium eller stadium af kliniske manifestationer. Det er kendetegnet ved den dannede formidlers patogene virkning på kroppens celler, organer og væv. Hvert af de biologisk aktive stoffer har evnen til at inducere en række ændringer i kroppen: udvide kapillærer, sænke blodtrykket, forårsage krampe i glatte muskler (for eksempel bronkier) og forstyrre kapillærpermeabilitet. Som et resultat udvikler en krænkelse af aktiviteten af ​​det organ, hvor det indkommende allergen møder antistoffet. Denne fase er synlig for både patienten og lægen, fordi det kliniske billede af en allergisk sygdom udvikler sig. Det afhænger af, hvordan og i hvilket organ allergenet kom ind, og hvor den allergiske reaktion opstod, hvad allergenet var samt på dets mængde.

Indholdsfortegnelse

  • Generelt koncept
  • Årsager til allergi
  • Typer af allergiske reaktioner
  • Udbredelse af allergiske sygdomme
  • Pseudo-allergiske reaktioner
  • Grundlæggende principper for diagnosticering af allergiske sygdomme

Det givne introduktionsfragment af bogen Allergi (N. Yu. Onoyko, 2013) leveres af vores bogpartner - firmaet Liters.

Allergiske reaktioner af type 1 (reaginic). Stadier, formidlere af type 1 allergi, deres mekanismer. Kliniske manifestationer (anafylaktisk shock, atopiske reaktioner).

Med udviklingen af ​​type I overfølsomhedsreaktioner (øjeblikkelige reaktioner af typen, atopisk, reaginisk, anafylaktisk) interagerer Ag med AT (IgE), hvilket fører til frigivelse af biologisk aktive stoffer (hovedsageligt histamin) fra mastceller og basofiler.

Type I allergiske reaktioner er oftest forårsaget af eksogene stoffer (bestanddele af pollen fra planter, urter, blomster, træer, dyre- og planteproteiner, nogle lægemidler, organiske og uorganiske kemikalier).

Eksempler på type I reaktioner er pollinose, eksogen (erhvervet) bronchial astma, anafylaktisk shock. Pseudo-allergiske reaktioner (inklusive idiosynkrasi) hører til den samme type..

Patogenese. Sensibiliseringstrin. I de indledende faser af sensibilisering interagerer Ag (allergen) med immunkompetente celler i form af Ag-behandling og præsentation, dannelsen af ​​Ag-specifikke kloner af plasmaceller, der syntetiserer IgE og IgG (hos mennesker tilsyneladende G4Disse AT'er er fikseret på første ordens målceller (hovedsageligt mastceller), som har et stort antal receptorer med høj affinitet til dem. Det er på dette tidspunkt, at kroppen bliver sensibiliseret over for dette allergen.

Patobiokemisk stadium. Når allergenet kommer ind i kroppen igen, interagerer det med IgE-molekyler, der er fikseret på overfladen af ​​første ordens målceller (mastceller og basofile leukocytter), hvilket ledsages af den øjeblikkelige frigivelse af granulatindholdet i disse celler i det intercellulære rum (degranulering). Nedgranulering af mastceller og basofiler har mindst to vigtige konsekvenser: for det første, et stort antal forskellige biologisk aktive stoffer kommer ind i kroppens indre miljø, som har en række effekter på forskellige effektorer; For det andet, mange biologisk aktive stoffer frigivet under degranulering af første ordens målceller aktiverer andenordens målceller, hvorfra forskellige biologisk aktive stoffer udskilles.

BAS frigivet fra målceller i første og anden ordre kaldes allergimæglere. Med deltagelse af allergimæglere opstår en kaskade af adskillige effekter, hvis kombination realiserer type I overfølsomhedsreaktion.

Sekretion af mediatorer af celler allergier og realiseringen af ​​deres virkninger bestemmer: en stigning i permeabiliteten af ​​væggene i mikrofartøjer og udviklingen af ​​vævsødem; kredsløbssygdomme indsnævring af bronchioles lumen, tarmkramper; hypersekretion af slim direkte skade på celler og ikke-cellulære strukturer.

Fasen af ​​kliniske manifestationer. En bestemt kombination af ovenstående og andre effekter skaber et unikt klinisk billede af visse former for allergi. I henhold til den beskrevne mekanisme udvikler sig ofte pollinose, allergiske former for bronchial astma, allergisk konjunktivitis, dermatitis, gastroenterocolitis såvel som anafylaktisk chok.

Allergiske reaktioner af type 2 (cytotoksisk). Stadier, mediatorer, deres mekanismer for handling, kliniske manifestationer.

I type IIAT-overfølsomhedsreaktioner (normalt IgG eller IgM) binder de sig til Ag på celleoverfladen. Dette fører til fagocytose, aktivering af dræberceller eller komplement-medieret cellelyse. Kliniske eksempler inkluderer blodskader (immuncytopenier), lunge- og nyreskader i Goodpastures syndrom, akut transplantatafstødning, hæmolytisk sygdom hos den nyfødte.

Prototypen af ​​type II allergi er de cytotoksiske (cytolytiske) reaktioner i immunsystemet, der sigter mod at ødelægge individuelle fremmede celler - mikrobiel, svampe, tumor, virusinficeret, transplanteret. Men i modsætning til dem beskadiger allergiske reaktioner af type II først og fremmest kroppens egne celler; for det andet, på grund af dannelsen af ​​et overskud af cytotropiske formidlere af allergi, bliver denne celleskade ofte generaliseret.

Type II allergiske reaktioner er oftest forårsaget af kemikalier med en relativt lav molekylvægt og hydrolytiske enzymer, der akkumuleres i overskud i den intercellulære væske såvel som reaktive iltarter, frie radikaler, organiske og uorganiske peroxider.

Disse (og muligvis andre) stoffer forårsager et samlet samlet resultat - de ændrer den antigene profil af individuelle celler og ikke-cellulære strukturer. Resultatet er to kategorier af allergener.

• Ændrede proteinkomponenter i cellemembranen.

• Ændrede ikke-cellulære antigene strukturer.

Patogenese.Sensibiliseringstrin

• Forpligtede Ag B-lymfocytter transformeres til plasmaceller, der syntetiserer IgG-underklasser 1, 2 og 3 samt IgM. Disse AT-klasser kan binde til komplementkomponenter.

• Ig interagerer specifikt med ændrede antigene determinanter på overfladen af ​​celler og ikke-cellulære strukturer i kroppen. I dette tilfælde realiseres komplement- og antistofafhængige immunmekanismer for cytotoksicitet og cytolyse:

Som du kan se, i allergiske reaktioner af type II neutraliseres ikke kun udenlandsk Ag, men også beskadiget og lyseret.

(især med deltagelse af komplementafhængige reaktioner) egne celler og ikke-cellulære strukturer.

Patobiokemisk stadium

• Komplementafhængige reaktioner. Cytotoksicitet og cytolyse realiseres ved at forstyrre integriteten af ​​målcellecytolemmaet og dets opsonisering.

- Krænkelse af målcellemembranens integritet opnås på grund af aktivering af komplementsystemet under virkningen af ​​AT + Ar-komplekset.

- Cytolyse udføres på grund af opsonisering af målceller ved hjælp af komplementfaktorer såvel som IgG og IgM.

- På en lignende måde kan ikke-cellulære strukturer og basale membraner, hvorpå fremmed Ar er fastgjort, blive beskadiget..

• Antistofafhængig cellecytolyse udføres uden direkte involvering af komplementfaktorer.

- Celler med en dræbereffekt har en direkte cytotoksisk og cytolytisk virkning: makrofager, monocytter, granulocytter (hovedsageligt neutrofiler), naturlige dræberceller og T-dræbere. Alle disse celler er ikke sensibiliserede med Ag. De udfører drabshandlingen ved kontakt med IgG i regionen af ​​AT Fc-fragmentet. I dette tilfælde interagerer FaB-fragmentet af IgG med den antigene determinant på målcellen.

- Den cytolytiske virkning af dræberceller realiseres gennem udskillelsen af ​​hydrolytiske enzymer, dannelsen af ​​reaktive iltarter og frie radikaler. Disse stoffer når overfladen af ​​målcellen, beskadiger og lyserer den.

- Sammen med antigenisk ændrede celler kan normale celler også blive beskadiget under reaktioner. Dette skyldes det faktum, at cytolytiske midler (enzymer, frie radikaler osv.) Ikke "injiceres" specifikt i målcellen, men udskilles af mordere i den ekstracellulære væske nær den, hvor der er andre antigenisk uændrede celler. Sidstnævnte er et af tegnene, der adskiller denne type allergisk reaktion fra den immunmålrettede cytolyse.

Fasen af ​​kliniske manifestationer. De ovenfor beskrevne cytotoksiske og cytolytiske reaktioner ligger til grund for dannelsen af ​​et antal kliniske syndromer af allergisk karakter: de såkaldte "medicinske" cytopenier (erythro-, leuko-, trombocytopenier); agranulocytose; allergiske eller infektiøs-allergiske former for nefritis, myocarditis, encephalitis, hepatitis, thyroiditis, polyneuritis osv..

Dato tilføjet: 2018-05-02; visninger: 2127;

Typer af allergiske reaktioner.

ALLERGI. HOVEDTYPER AF ALLERGISKE REAKTIONER, MEKANISMER FOR UDVIKLINGEN, KLINISKE MANIFESTATIONER. ALMINDELIGE PRINCIPPER FOR DIAGNOSTIK, BEHANDLING OG FOREBYGGELSE AF ALLERGISKE SYGDOMME.

Der er en særlig type reaktion på et antigen på grund af immunmekanismer. Denne usædvanlige, forskellige form for respons på et antigen, som normalt ledsages af en patologisk reaktion, kaldes en allergi..

Begrebet "allergi" blev først introduceret af den franske videnskabsmand K. Pirquet (1906), som forstod allergi som en ændret følsomhed (både øget og nedsat) af kroppen over for et fremmed stof ved gentagen kontakt med dette stof.

I klinisk medicin forstås i øjeblikket allergi som en specifik overfølsomhed (overfølsomhed) over for antigener - allergener ledsaget af beskadigelse af dets eget væv, når allergenet kommer ind i kroppen igen.

En allergisk reaktion er en intens inflammatorisk reaktion som reaktion på sikker stoffer til kroppen og i sikre doser.

Stoffer af antigen karakter, der forårsager allergi, kaldes allergener.

Typer af allergener.

Skel mellem endo - og exoallergener.

Endoallergener eller autoallergener dannes inde i kroppen og kan være primære og sekundære.

Primære autoallergener er væv, der er adskilt fra immunsystemet ved hjælp af biologiske barrierer, og immunologiske reaktioner, der fører til beskadigelse af disse væv, udvikles kun, når disse barrierer overtrædes. Disse inkluderer linsen, skjoldbruskkirtlen, nogle elementer i nervevævet, kønsorganer. Friske mennesker udvikler ikke sådanne reaktioner på disse allergener..

Sekundære endoallergener dannes i kroppen fra dets egne beskadigede proteiner under indflydelse af ugunstige faktorer (forbrændinger, forfrysninger, traumer, virkningen af ​​stoffer, mikrober og deres toksiner).

Eksoallergener kommer ind i kroppen fra det ydre miljø. De er opdelt i 2 grupper: 1) infektiøse (svampe, bakterier, vira); 2) ikke-infektiøs: epidermal (hår, skæl, uld), medicinsk (penicillin og andre antibiotika), kemisk (formalin, benzen), mad (, plante (pollen).

Ruterne for indtagelse af allergener varierer:
- gennem slimhinderne i luftvejene;
- gennem slimhinderne i fordøjelseskanalen;
- gennem huden
- med injektioner (allergener kommer direkte ind i blodbanen).

Betingelser for allergi:


1. Udvikling af sensibilisering (overfølsomhed) i kroppen over for en bestemt type allergen som reaktion på den indledende administration af dette allergen, som er ledsaget af produktionen af ​​specifikke antistoffer eller immun T-lymfocytter.
2. Re-hit det samme allergen, som følge heraf udvikler en allergisk reaktion - en sygdom med tilsvarende symptomer.

Allergiske reaktioner er strengt individuelle. Til forekomsten af ​​allergier, arvelig disposition, centralnervesystemets funktionelle tilstand, det autonome nervesystems tilstand, endokrine kirtler, lever osv..

Typer af allergiske reaktioner.

I henhold til udviklingsmekanismen og kliniske manifestationer skelnes der mellem to typer allergiske reaktioner: øjeblikkelig type overfølsomhed (HHT) og forsinket type overfølsomhed (HRT).

GNT er associeret med produktionen af ​​antistoffer - Ig E, Ig G, Ig M (humoralt respons), er B-afhængig. Det udvikler sig i få minutter eller timer efter gentagen indgivelse af allergenet: karene ekspanderer, deres permeabilitet øges, kløe, bronkospasme, udslæt, ødem udvikles. HRT er forårsaget af cellulære reaktioner (cellulær respons) - interaktionen mellem et antigen (allergen) og makrofager og TH1-lymfocytter er T-afhængig. Det udvikler sig 1-3 dage efter gentagen indgivelse af allergenet: væv bliver tykkere og betændt som et resultat af dets infiltration af T-lymfocytter og makrofager.

I øjeblikket overholder de klassificeringen af ​​allergiske reaktioner i henhold til Jell og Coombs og skelner mellem 5 typer af arten og stedet for interaktion af allergenet med immunsystemets effektorer:
Type I - anafylaktiske reaktioner;
Type II - cytotoksiske reaktioner;
Type III - immunkomplekse reaktioner;
IV-type - overfølsomhed med forsinket type.

I, II, III typer overfølsomhed (ifølge Jell og Coombs) hører til GNT. IV-type - til HRT. Antireceptorreaktioner skelnes i en separat type..

Type I overfølsomhed - anafylaktisk, hvor det primære indtag af allergenet forårsager produktion af IgE og IgG4 af plasmaceller.

Udviklingsmekanisme.

Ved første indtagelse behandles allergenet af antigenpræsenterende celler og udsættes for deres overflade sammen med MHC klasse II for at repræsentere TH2. Efter interaktion TH2 og B-lymfocytter, opstår processen med antistofdannelse (sensibilisering - syntese og akkumulering af specifikke antistoffer). Syntetiseret Ig E er bundet af et Fc-fragment til receptorer på basofiler og mastceller i slimhinder og bindevæv.

Med en sekundær indlæggelse fortsætter udviklingen af ​​en allergisk reaktion i 3 faser:

1) immunologisk - interaktionen mellem tilgængelig Ig E, som er fikseret på overfladen af ​​mastceller med et genindført allergen; på samme tid dannes et specifikt antistof + allergenkompleks på mastceller og basofiler;

2) patokemisk - under påvirkning af et specifikt komplekst antistof + allergen degranulering af mastceller og basofiler forekommer; et stort antal mediatorer (histamin, heparin, leukotriener, prostaglandiner, interleukiner) frigøres fra disse cellers granuler i vævet;

3) patofysiologisk - der er en overtrædelse af funktionerne i organer og systemer under påvirkning af mediatorer, hvilket manifesteres af det kliniske billede af allergi; kemotaktiske faktorer tiltrækker neutrofiler, eosinofiler og makrofager: eosinofiler udskiller enzymer, proteiner, der beskadiger epitelet, blodplader udskiller også allergimæglere (serotonin). Som et resultat trækker glatte muskler sig sammen, vaskulær permeabilitet og slimudskillelse øges, ødem og kløe vises..

Den dosis antigen, der forårsager sensibilisering, kaldes sensibiliserende. Det er normalt meget lille, fordi store doser kan forårsage ikke sensibilisering, men udviklingen af ​​immunforsvar. Den dosis antigen, der er introduceret til et dyr, der allerede er sensibiliseret over for det og forårsager manifestationen af ​​anafylaksi, kaldes tilladelig. Den tilladte dosis skal være signifikant større end den sensibiliserende dosis..

Kliniske manifestationer: anafylaktisk chok, mad og lægemiddelidentitet, atopiske sygdomme: allergisk dermatitis (urticaria), allergisk rhinitis, høfeber (høfeber), bronkialastma.

Anafylaktisk shock hos mennesker forekommer oftest ved gentagen indgivelse af fremmed immunsera eller antibiotika. De vigtigste symptomer: bleghed, åndenød, hurtig puls, kritisk blodtryksfald, åndenød, kolde ekstremiteter, ødem, udslæt, nedsat kropstemperatur, CNS-beskadigelse (kramper, bevidstløshed). I mangel af tilstrækkelig lægehjælp kan resultatet være fatalt.

Til forebyggelse og forebyggelse af anafylaktisk chok anvendes metoden til desensibilisering ifølge Bezredko (den blev først foreslået af den russiske videnskabsmand A. Bezredka, 1907). Princip: introduktion af små tilladte doser af antigen, som binder og fjerner en del af antistofferne fra kredsløbet. Metoden består i det faktum, at en person, der tidligere har modtaget noget antigent lægemiddel (vaccine, serum, antibiotika, blodprodukter) ved gentagen indgivelse (hvis han har overfølsomhed over for lægemidlet), en lille dosis (0,01; 0, 1 ml), og derefter efter 1-1,5 timer - hoveddosis. Denne teknik anvendes i alle klinikker for at undgå udvikling af anafylaktisk chok. Denne teknik er påkrævet.

Ved mad idiosynkrasi forekommer der ofte allergi over for bær, frugter, krydderier, æg, fisk, chokolade, grøntsager osv. Kliniske symptomer: kvalme, opkastning, mavesmerter, hyppig løs afføring, hævelse af huden, slimhinder, udslæt, kløe.

Lægemiddelidentitet - overfølsomhed over for gentaget lægemiddelindtag. Oftere forekommer det med almindeligt anvendte lægemidler med gentagne behandlingsforløb. Klinisk kan det manifestere sig i milde former i form af udslæt, rhinitis, systemiske læsioner (lever, nyrer, led, centralnervesystemet), anafylaktisk chok, larynxødem.

Bronchial astma ledsages af alvorlige kvælningsangreb på grund af krampe i glatte bronkiale muskler. Sekretionen af ​​slim i bronkierne øges. Allergener kan være enhver, men kommer ind i kroppen gennem luftvejene.

Pollinose er en allergi over for pollen. Kliniske symptomer: hævelse af næseslimhinden og åndenød, løbende næse, nysen, konjunktival hyperæmi, lakrimation.

Allergisk dermatitis er kendetegnet ved dannelsen af ​​udslæt på huden i form af blærer - båndløse, hævede elementer i lyserød farve, der stiger over hudens niveau med forskellige diametre ledsaget af svær kløe. Udslættet forsvinder sporløst efter kort tid.

Der er en genetisk disposition for atopi - en øget produktion af Ig E til allergenet, et øget antal Fc-receptorer for disse antistoffer på mastceller, en øget permeabilitet af vævsbarrierer.

Til behandling af atopiske sygdomme anvendes princippet om desensibilisering - gentagen administration af antigenet, der forårsagede desensibilisering. Til forebyggelse - identifikation af allergenet og udelukkelse af kontakt med det.

Type II overfølsomhed - cytotoksisk (cytolytisk). Associeret med dannelsen af ​​antistoffer mod overfladestrukturer (endoallergener) egne blodlegemer og væv (lever, nyrer, hjerte, hjerne). Det er forårsaget af antistoffer i IgG-klassen, i mindre grad IgM og komplement. Reaktionstid - minutter eller timer.

UDVIKLINGSMEKANISME. Antigenet placeret på cellen "genkendes" af antistoffer af IgG, IgM-klasser. Under interaktionen "celle-antigen-antistof" aktiveres komplement, og cellen ødelægges i 3 retninger: 1) komplementafhængig cytolyse; 2) fagocytose; 3) antistofafhængig cellulær cytotoksicitet.

Komplementmedieret cytolyse: antistoffer binder sig til antigener på celleoverfladen, komplement er bundet til Fc-fragmentet af antistoffer, som aktiveres til dannelse af MAC, og der opstår cytolyse.

Fagocytose: fagocytter absorberer og / eller ødelægger antigenholdige målceller opsoniseret med antistoffer og komplement.

Antistofafhængig cellulær cytotoksicitet: lysering af målceller opsoniseret med antistoffer ved anvendelse af NK-celler. NK-celler binder til Fc-fragmentet af antistoffer, der binder til antigener på målceller. Målceller ødelægges af perforiner og granzymer af NK-celler.

Aktiverede komplementfragmenter, involveret i cytotoksiske reaktioner (C3a, C5a) kaldes anaphylatoxiner. De frigiver ligesom IgE histamin fra mastceller og basofiler med alle de tilsvarende konsekvenser.

KLINISKE MANIFESTATIONER - autoimmune sygdomme forårsaget af autoantistoffer til antigener i deres eget væv. Autoimmun hæmolytisk anæmi er forårsaget af antistoffer mod Rh-faktor af erytrocytter; erytrocytter ødelægges af komplementaktivering og fagocytose. Pemphigus vulgaris (i form af blærer på huden og slimhinden) - autoantistoffer mod intercellulær adhæsionsmolekyler. Goodpastures cider (nefritis og blødninger i lungerne) - autoantistoffer mod kældermembranen i de glomerulære kapillærer og alveoler. Malign myasthenia gravis - autoantistoffer mod acetylcholinreceptorer på muskelceller. Antistoffer blokerer bindingen af ​​acetylcholin til receptorer, hvilket fører til muskelsvaghed. Autoimmun thyroidisme - antistoffer mod skjoldbruskkirtelstimulerende hormonreceptorer. Ved at binde til receptorer efterligner de hormonets virkning og stimulerer skjoldbruskkirtlen.

III type overfølsomhed - immunkompleks, baseret på dannelsen af ​​opløselige immunkomplekser (antigen-antistof og komplement) med deltagelse af IgG, mindre ofte IgM.

Mæglere: C5a, C4a, C3a komplement komponenter.

UDVIKLINGSMEKANISME Dannelsen af ​​immunkomplekser i kroppen ((antigen-antistof) er en fysiologisk reaktion. Normalt fagocytoseres de og ødelægges. Under visse betingelser: 1) overskridelse af dannelseshastigheden over eliminationshastigheden fra kroppen; 2) med komplementmangel; 3) med en defekt i det fagocytiske system - de dannede immunkomplekser aflejres på væggene i blodkar, kældermembraner, dvs. strukturer med Fc-receptorer. Immunkomplekser forårsager aktivering af celler (blodplader, neutrofiler), blodplasmakomponenter (komplement, blodkoagulationssystem). Cytokiner er involveret, makrofager er involveret i processen på senere stadier. Reaktionen udvikler sig 3-10 timer efter eksponering for antigenet. Antigenet kan være af eksogent eller endogent natur. Reaktionen kan være generel (serumsygdom) eller involvere individuelle organer og væv: hud, nyrer, lunger, lever. Kan skyldes mange mikroorganismer.

KLINISKE MANIFESTATIONER:

1) sygdomme forårsaget af eksogene allergener: serumsygdom (forårsaget af proteinantigener), Arthus-fænomen;

2) sygdomme forårsaget af endogene allergener: systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, hepatitis;

3) infektionssygdomme ledsaget af aktiv dannelse af immunkomplekser - kroniske bakterielle, virale, svampe- og protozoinfektioner;

4) tumorer med dannelse af immunkomplekser.

Forebyggelse er udelukkelse eller begrænsning af kontakt med antigenet. Behandling - antiinflammatoriske midler og kortikosteroider.

Serumsyge - udvikler sig med en enkelt parenteral administration af store doser serum og andre proteinpræparater (for eksempel tetanus hesteserum). Mekanisme: Efter 6-7 dage vises antistoffer mod hesteprotein i blodet, som interagerer med dette antigen, danner immunkomplekser, der deponeres i væggene i blodkar og væv.

Klinisk serumsygdom manifesteres ved ødem i huden, slimhinder, feber, hævelse af leddene, udslæt og kløe i huden, ændringer i blodet - øget ESR, leukocytose. Tidspunktet og sværhedsgraden af ​​serumsygdom afhænger af indholdet af cirkulerende antistoffer og dosis af lægemidlet..

Forebyggelse af serumsygdom udføres efter Bezredki-metoden.

IV type overfølsomhed- forsinket overfølsomhed (HRT) forårsaget af makrofager og TH1-lymfocytter, som er ansvarlige for at stimulere cellulær immunitet.

MEKANISM FOR UDVIKLING HRT er forårsaget af CD4 + T-lymfocytter (subpopulation af Tn1) og CD8 + T-lymfocytter, som udskiller cytokiner (interferon γ), der aktiverer makrofager og inducerer inflammation (via tumornekrosefaktor). Makrofager er involveret i ødelæggelsen af ​​antigenet, der forårsagede sensibilisering. I nogle CD8 + lidelser dræber cytotoksiske T-lymfocytter direkte målcellen, der bærer MHC I + allergenkomplekserne. HRT udvikler sig hovedsageligt inden for 1-3 dage efter gentagen eksponering for allergenet. Komprimering og betændelse i vævet opstår som et resultat af dets infiltration med T-lymfocytter og makrofager.

Efter den indledende indtrængning af et allergen i kroppen dannes der således en klon af sensibiliserede T-lymfocytter, som bærer genkendelsesreceptorer, der er specifikke for dette allergen. Når det samme allergen kommer ind igen, interagerer T-lymfocytter med det, aktiverer og frigiver cytokiner. De forårsager kemotaxi til injektionsstedet for makrofagallergenet og aktiverer dem. Makrofager frigiver til gengæld mange biologisk aktive forbindelser, der forårsager betændelse og ødelægger allergenet..

I HRT opstår vævsskader som et resultat af virkningen af ​​produkter af aktiverede makrofager: hydrolytiske enzymer, reaktive iltarter, nitrogenoxid og proinflammatoriske cytokiner. Det morfologiske billede i HRT er inflammatorisk på grund af reaktionen af ​​lymfocytter og makrofager til det dannede kompleks af allergenet med sensibiliserede T-lymfocytter. For at sådanne ændringer kan udvikles, kræves et bestemt antal T-celler, hvilket tager 24-72 timer, og reaktionen kaldes derfor forsinket. Ved kronisk HRT dannes fibrose ofte (som et resultat af udskillelsen af ​​cytokiner og makrofagvækstfaktorer).

Følgende antigener kan forårsage HRT-reaktioner:

1) mikrobielle antigener;

2) helminth-antigener;

3) naturlige og kunstigt syntetiserede haptens (medikamenter, farvestoffer);

4) nogle proteiner.

HRT manifesteres tydeligst i indtagelse af lavimmune antigener (polysaccharider, peptider med lav molekylvægt), når de administreres intradermalt.

Mange autoimmune sygdomme skyldes HRT. F.eks. Dannes der ved type I-diabetes mellitus infiltrater af lymfocytter og makrofager omkring øerne i Langerhans; ødelæggelse af insulinproducerende β-celler forekommer, hvilket forårsager insulinmangel.

Medicin, kosmetik, stoffer med lav molekylvægt (haptens) kan kombineres med vævsproteiner og danne et komplekst antigen med udvikling af kontaktallergi.

Infektionssygdomme (brucellose, tularæmi, tuberkulose, spedalskhed, toxoplasmose, mange mykoser) ledsages af udviklingen af ​​HRT - infektiøs allergi.

1 type allergisk reaktion

Type I allergiske reaktioner er baseret på produktionen af ​​IgE-antistoffer i kroppen, dvs. IgE-responset er det vigtigste led i udviklingen af ​​type 1 allergiske reaktioner.

IgE-antistoffer adskiller sig signifikant i deres egenskaber fra andre antistoffer (tabel 10). Først og fremmest er de cytotrope (cytofile). Det antages, at deres iboende egenskab ved binding til celler og fiksering i væv er forbundet med yderligere 110 aminosyrer erhvervet i fylogeni på Fc-fragmentet af molekylet. Koncentrationen af ​​IgE-antistoffer i blodserumet er derfor lav, fordi IgE-molekylerne, der er syntetiseret i regionale lymfeknuder, er mindre tilbøjelige til at komme ind i blodbanen, da de hovedsageligt er faste i det omgivende væv. Destruktion eller inaktivering af denne region af Fc-fragmentet ved opvarmning (op til 56 ° C) fører til tab af de cytotropiske egenskaber af disse antistoffer, dvs. de er termolabile.

Antistoffer fikseres af celler ved hjælp af en receptor indbygget i cellemembranen. Receptorerne til IgE, der findes på mastceller og blodbasofiler, har den højeste evne til at binde IgE-antistoffer; derfor kaldes disse celler målceller af første orden. En basofil kan indeholde fra 3000 til 300000 IgE-molekyler. Receptoren for IgE findes også på makrofager, monocytter, eosinofiler, blodplader og lymfocytter, men deres bindingskapacitet er lavere. Disse celler kaldes ordre II-målceller..

Binding af IgE til celler er en tidsafhængig proces. Optimal sensibilisering kan forekomme i 24-48 timer. Faste antistoffer kan forblive på celler i lang tid, så en allergisk reaktion kan udløses efter en uge eller mere. Et træk ved IgE-antistoffer er også vanskeligheden ved deres påvisning, da de ikke deltager i serologiske reaktioner.

I patogenesen af ​​allergiske reaktioner af type I skelnes mellem følgende trin:

I. Stadie af immunreaktioner. Som nævnt ovenfor er IgE-responset det vigtigste led i udviklingen af ​​type I allergiske reaktioner. Derfor er en særlig overvejelse af den senest akkumulerede information om cellulære og humorale reaktioner involveret i processen med IgE-syntese og regulering af IgE + -responsen nødvendig for at forstå mekanismerne for allergiudvikling;

Som med andre former for immunrespons bestemmes IgE-responset af aktivitetsniveauet for lymfocytter og makrofager. Generelt er udviklingsmekanismen for IgE-responset vist i fig. 13.

Indførelsen af ​​et antigen (1. signal) aktiverer makrofager og forårsager sekretion af faktorer (interferon, interleukiner) i dem, der stimulerer T-celler, der bærer FcE-receptoren. T-lymfocytter aktiveret af makrofagfaktor syntetiserer IgE-bindende faktor (SF) - glycoproteiner med lav molekylvægt. Ved aktivitet og strukturelle træk skelnes mellem IgE-SF-forstærkning (m.m. 10-15 kDa) og inhibering af IgE-respons (m.m. 30-50 kDa). Forholdet mellem faktorer, der modulerer glykolyseprocessen, bestemmer arten af ​​den biologiske aktivitet af syntetiseret IgE-SF, som selektivt forstærker eller hæmmer IgE-responset.

Målcellerne for IgE-SF er B-celler, som bærer sekretoriske IgE-molekyler på deres membran. Binding af IgE-USF-molekyler til membran-IgE udløser processen med syntese og sekretion i B-lymfocytter, mens IgE-TSF fremmer tabet af IgE-molekyler bundet til membranen. Disse faktorer sammen med interleukiner (og især IL-4, som spiller en særlig rolle i syntesen af ​​IgE-AT), er under nøje kontrol af forskere. Inhiberingen eller forbedringen af ​​IgE-responset afhænger også af forholdet mellem aktiviteten af ​​T-hjælper- og T-suppressorsystemerne. Desuden er T-suppressorer af IgE-syntese centrale for reguleringen af ​​IgE-syntese. Denne delpopulation deltager ikke i reguleringen af ​​syntesen af ​​antistoffer fra andre klasser. I atopi mangler der funktioner i T-suppressorer af IgE-responset, dvs. IgE-syntese er inhiberet. Forskellene mellem IgE-responsen og andre typer immunresponser forklares med den store rolle, som isotype-specifikke mekanismer spiller i reguleringen af ​​IgE-syntese. Med den kombinerede virkning af alle disse mekanismer forekommer syntesen af ​​klasse E-antistoffer.

Så den primære indtagelse af et allergen i kroppen udløser komplekse og ikke helt klare mekanismer til syntese af IgE-antistoffer, der er fikseret på målceller gennem samarbejde mellem makrofager, T- og B-lymfocytter. Et gentaget møde i kroppen med dette allergen fører til dannelsen af ​​et AG-AT-kompleks, og gennem de faste IgE-molekyler bliver selve komplekset også fikseret på cellerne. Hvis allergenet er bundet til mindst to tilstødende IgE-molekyler (fig. 13), er dette tilstrækkeligt til at forstyrre strukturen af ​​målcellemembranerne og aktivere dem. Trin II af en allergisk reaktion begynder.

II. Fasen af ​​biokemiske reaktioner. På dette stadium tilhører hovedrollen mastceller og basofiler, dvs. målceller af første orden. Mastceller er celler af bindevæv. De findes hovedsageligt i huden, luftvejene, i submucosa af blodkar, langs blodkar og nervefibre. Mastceller er store (10-30 mikrometer i diameter) og indeholder granulater med en diameter på 0,2-0,5 mikrometer omgivet af en perigranulær membran. Basophils påvises kun i blodet. Granulater af mastceller og basofiler indeholder mediatorer: histamin, heparin, allergi eosinophil chemotaxis faktor (PCE-A), allergi neutrofil chemotaxis factor (PCN-A), IgE (tabel 11).

Dannelsen af ​​et AG-AT-kompleks på overfladen af ​​en mastcelle (eller basofil) fører til indsnævring af proteinereceptorer for IgE, cellen aktiveres og udskiller mediatorer. Maksimal celleaktivering opnås ved binding af flere hundrede eller endda tusinder af receptorer.

Som et resultat af fastgørelsen af ​​allergenet får receptorer enzymatisk aktivitet, og en kaskade af biokemiske reaktioner udløses. Cellemembranens permeabilitet for calciumioner øges. Sidstnævnte stimulerer endomembranproesterase, som omdannes til esterase og omdanner phospholipase D til en aktiv form, der hydrolyserer membranphospholipider. Hydrolyse af phospholipider fremmer løsnelse og udtynding af membranen, hvilket letter fusionen af ​​den cytoplasmatiske membran med den perigranulære, og brud på den cytoplasmatiske membran med frigivelsen af ​​indholdet af granulerne (og derfor mediatorer) udad, exocytose af granulaterne opstår. I dette tilfælde spiller processer forbundet med energimetabolisme, især glykolyse, en vigtig rolle. Energireserven er vigtig både for syntesen af ​​mediatorer og for frigivelse af mediatorer gennem det intracellulære transportsystem..

Efterhånden som processen udvikler sig, flytter granulatet til celleoverfladen. Mikrotubuli og mikrofilamenter er af en vis betydning for manifestationen af ​​intracellulær mobilitet. Der kræves energi og calciumioner for at mikrotubuli bliver funktionelle, mens en stigning i cyklisk adenosinmonophosphat (cAMP) eller et fald i cyklisk guanosinmonophosphat (cGMP) har den modsatte effekt. Der kræves også energi til frigivelse af histamin fra den løse binding med heparin under påvirkning af udveksling af ekstracellulær væske til Na +, K +, Ca 2+ ioner. Efter afslutningen af ​​AG-AT-reaktionen forbliver cellen levedygtig.

Ud over frigivelsen af ​​mediatorer, der allerede er til stede i mastceller og basofile granulater, forekommer en hurtig syntese af nye mediatorer i disse celler (se tabel 11). Deres kilde er lipidnedbrydningsprodukter: blodpladeaktiveringsfaktor (PAF), prostaglandiner, tromboxaner og leukotriener (sidstnævnte kombineres under navnet det langsomt reagerende stof i anafylaksi - MPC-A).

Det skal bemærkes, at degranulering af mastceller og basofiler også kan forekomme under indflydelse af ikke-immunologiske aktivatorer, dvs. de, der aktiverer celler, ikke gennem IgE-receptorer. Disse er ACTH, substans P, somatostatin, neurotensin, chymotrypsin og ATP. Denne egenskab besidder produkter af aktivering af celler, der er genindblandet i en allergisk reaktion - kationisk protein af neutrofiler, peroxidase, frie radikaler osv. Nogle medikamenter kan også aktivere mastceller og basofiler, for eksempel morfin, codein, radiopaque stoffer.

Som et resultat af frigivelsen af ​​kemotaxifaktorer fra mastceller og basofiler, akkumuleres neutrofiler og eosinofiler omkring målcellerne i første orden, og deres samarbejde finder sted (fig. 14). Neutrofiler og eosinofiler aktiveres og frigiver også biologisk aktive stoffer og enzymer. Nogle af dem er også formidlere af skader (for eksempel PAF, leukotriener osv.), Og nogle er enzymer, der ødelægger visse mediatorer for beskadigelse (angivet med den stiplede linje). Så arylsulfataser fra eosinofiler forårsager ødelæggelsen af ​​MPC-A, histaminase - ødelæggelsen af ​​histamin. De resulterende prostaglandiner i gruppe E reducerer frigivelsen af ​​mediatorer fra mastceller og basofiler.

III. Fasen af ​​kliniske manifestationer. Som et resultat af mediatorernes virkning udvikler en stigning i mikrovaskulaturens permeabilitet, som ledsages af frigivelse af væske fra karene med udvikling af ødem og serøs betændelse. Med lokaliseringen af ​​processer på slimhinderne forekommer hypersekretion. I åndedrætsorganerne udvikler bronkospasme, som sammen med ødem i bronchioles væg og hypersekretion af sputum forårsager en skarp åndedrætsbesvær. Alle disse virkninger manifesteres klinisk i form af angreb af bronkialastma, rhinitis, konjunktivitis, urticaria (blister + + hyperæmi), kløe, lokalt ødem, diarré osv. På grund af det faktum, at en af ​​mediatorerne er PChE-A, meget ofte øjeblikkelig typen af ​​allergi ledsages af en stigning i antallet af eosinofiler i blodet, sputum, serøs ekssudat (se tabel 11).

I udviklingen af ​​type I allergiske reaktioner skelnes der mellem tidlige og sene stadier. Det tidlige stadium vises i løbet af de første 10-20 minutter i form af karakteristisk hævelse (bobler). Det er domineret af indflydelse fra primære mæglere.

Det sene stadium af den allergiske reaktion observeres 2-6 timer efter kontakt med allergenet og er hovedsageligt forbundet med virkningen af ​​sekundære mediatorer. Det udvikler sig, når erytem og blister forsvinder, karakteriseret ved ødem, rødme og fortykkelse af huden, som forsvinder inden for 24-48 timer efterfulgt af dannelsen af ​​petechiae. Morfologisk sent stadium er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​degranulerede mastceller, perivaskulær infiltration af eosinofiler, neutrofiler, lymfocytter.

Afslutningen på fasen af ​​kliniske manifestationer letter af følgende omstændigheder:

1) i trin III fjernes den skadelige oprindelse - allergenet. Antistoffer og komplement tilvejebringer inaktivering og fjernelse af allergenet. Den cytotoksiske virkning af makrofager aktiveres, frigivelse af enzymer, superoxidradikaler og andre mediatorer stimuleres, hvilket er meget vigtigt for beskyttelse mod helminter;

2) primært på grund af enzymerne i eosinophiler elimineres de skadelige mediatorer af den allergiske reaktion.

Up